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11.
12.
13.
目的 通过检测急性白血病(AL)患者静脉血清中血管内皮生长因子(VEGF)和 白细胞介素12(IL-12)的含量,探讨VEGF和IL-12在急性白血病中的含量及临床意义。方法 应用定量酶联免疫吸附实验测定10例初诊未治、10例缓解期、5例复发患者和9例正常对照血清中VEGF和IL-12的含量。结果 初诊未治组的VEGF含量(521.06±163.85pg/ml)明显高于缓解组(307.62±55.40pg/ml)及对照组(262.01±141.66pg/ml)(p均<0.05)。对照组的IL-12水平(58.96±38.11pg/ml)与初诊复发组(初诊未治组与复发组的合称32.51±14.58pg/ml)、缓解组(71.67±119.09pg/ml)之间均有显著性差异(p均<0.05)。正常对照组VEGF的含量与IL-12之间存在负相关性。结论 VEGF和IL-12与AL的病情变化有一定的关系。 相似文献
14.
外源性生长激素对运动大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:旨在观察生长激素对运动大鼠骨骼肌形态及机能的影响。方法:28只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分成安静对照组、安静注射组、运动对照组和运动注射组。运动组和运动注射组进行跑台训练8周。皮下注射rhGH。结果:1)注射生长激素后,出现了肌纤维排列松散,细胞核数量减少且体积变小,骨骼肌细胞间质水肿等现象。2)在8周的训练后,肌纤维横截面积稍有下降,但变化不明显。注射生长激素4周后,安静组和运动组均显著增加,且安静注射组大鼠的肌纤维横截面积显著高于运动注射组。3)运动组及运动注射组骨骼肌IGF-I明显升高。安静注射组及运动注射组血清IGF-I明显升高,运动组无明显变化。4)各组肌肉总蛋白含量有所增加,分别为安静注射组升高4.77%、运动组升高31.13%、运动注射组升高28.06%。5)运动组及运动注射组腓肠肌ATP酶活性升高。结论:1)8周耐力运动明显促进大鼠骨骼肌蛋白质合成,同时增加了骨骼肌IGF-I水平。2)外源性rhGH注射4周后,大鼠骨骼肌细胞形态产生肥大,骨骼肌肌纤维横截面积明显增加。3)外源性rhGH注射4周可以显著提高血清和骨骼肌IGF-I水平,且骨骼肌总蛋白的含量变化与骨骼肌IGF-I的变化趋势平行。4)外源性rhGH注射4周可以对肌纤维类型及分配产生调节作用,从而改变肌肉代谢酶活性。 相似文献
15.
运用文献资料等方法,对运动与骨组织TGF-β/Smads的关系进行探析。结果表明:转化生长因子-β是骨组织中含量最丰富的细胞调节因子之一,是一族具有多种功能的蛋白多肽,Smads是TGF-β特异的细胞内信号转导分子,可介导TGF-β与靶基因间的信息传递过程。TGF-β/Smads信号转导通路具有促进成骨细胞增殖与分化、刺激骨形成的作用。通过运动提高其含量,会影响骨代谢的进程,这将在防治骨质疏松及解决骨健康相关问题中发挥重要的作用。 相似文献
16.
目的:观察过度训练对大鼠腹膜巨噬细胞吞噬功能的影响及胰岛素样生长因子1(IGF-1)和机械生长因子(MGF)在其中所起的作用.方法:8周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为安静对照组(control)和过度训练组(overtraining).过度训练组进行11周递增负荷跑台训练.最后1次训练后36 h,记录体重变化并测定血液中血红蛋白和睾酮含量.断头处死大鼠并分离纯化腹膜巨噬细胞,中性红法测定巨噬细胞吞噬功能,荧光定量PCR技术测定IGF-1和MGF基因表达.离体状态下用不同浓度的IGF-1或MGF与巨噬细胞孵肓2h,观察IGF-1和MGF对巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:与安静对照组相比,过度训练组大鼠体重、血红蛋白和睾酮含量均显著降低,分别下降了约19.3%(P<0.01)、13.5%(P<0.01)、55.3% (P<0.01).过度训练组巨噬细胞摄取中性红能力显著低于安静对照组,下降约27%(P<0.05);过度训练组巨噬细胞IGF-1 mRNA水平约为安静对照组的21倍(P<0.01),MGF mRNA水平约为安静对照组的92倍(P<0.01);IGF-1对巨噬细胞吞噬功能无显著影响,各浓度组与未加药组相比均无显著性差异(P>0.05); MGF呈浓度依赖性的抑制巨噬细胞吞噬功能,与未加药组相比,10 ng/ml、50 ng/ml组有显著性差异(P<0.05),l00 ng/ml、200 ng/ml组有极显著性差异(P<0.0l),各浓度组间比较无显著性差异(P>0.05).结论:过度训练抑制巨噬细胞吞噬功能;过度训练诱导产生的MGF可能在过度训练抑制巨噬细胞吞噬功能中发挥关键作用. 相似文献
17.
大鼠骨骼肌纤维化形成过程中 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:从胰岛素样生长因子-l(insulin- like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)的动态变化规律理解骨骼肌纤维化的发生机制.方法:健康雄性Sprague- Dawley大鼠随机分为对照组和模型组.模型组进一步分为损伤后第1、2、3、7、14、21和28天组.模型组采用局部钝物打击造成急性骨骼肌钝挫伤.免疫组织化学法同步观察大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达,并采用有序样品聚类分析方法对表达强度变化进行分期.结果:1)模型组IGF-1在损伤区域的表达显著上调,除了表达于再生肌纤维外,在肉芽组织和增生的结缔组织中也可见阳性表达,在塑型期尤为明显.模型组IGF-1表达强度呈倒“V”字形变化,可分为3期:损伤后第1~7天为第1期,损伤后第14~21天为第2期,损伤后第28天为第3期,其中第2期最高.2)模型组TGF-β1表达显著上调,主要表达于新生肌细胞和细胞间质,表达强度呈现“V”字形变化,也分为3期:损伤后第1~2天为第1期,损伤后第3~14天为第2期,损伤后第21~28天为第3期,其中第2期最低.结论:IGF-1、TGF-β1在骨骼肌损伤修复过程中均高水平表达.在损伤期和修复期,二者可能共同参与骨骼肌再生和细胞外基质再生,并且可能存在协同作用.在组织塑型期,二者均高水平表达于细胞间质(特别是增生的结缔组织),二者可能共同参与了骨骼肌纤维化的形成. 相似文献
18.
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)及肾母细胞瘤抑癌基因蛋白(WT1)在肾活检肾小球肾炎组织中的表达及其意义。方法:采用Envision法对40例肾小球肾炎组织及7例对照组肾组织进行TGF-β1、Caspase-3和WT1免疫组织化学染色标记、分析。结果:TGF-β1、Caspase-3、WT1在各种肾炎组织中均有表达,各实验组与对照组差异有统计学意义(P〈0.05)。TGF-β1在系膜增生性肾小球肾炎组的表达明显低于膜性肾病组(t=-4.131,P=0.002);Caspase-3在各组别中其表达差异无统计学意义;WT1在大量高蛋白尿组表达低于非大量蛋白尿组(t=-2.130,P=0.046);其余组别差异无统计学意义。WT1的低表达与TGF-β1、Caspase-3的高表达相关。结论:TGF-β1、Caspase-3表达的上调及WT1表达的下调与肾病理改变密切相关,蛋白尿和足细胞减少可能是肾脏病进展的预测因子及肾小球硬化的原因。 相似文献
19.
目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组(灌胃给药7 d),改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型.于缺血2h后再灌注(分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠);采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果:比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调(P<0.01),MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P<0.01),差异有统计学意义.结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤. 相似文献