芳基／杂环芳基取代的吡唑类化合物的定量构效关系研究

用分子力学、模拟退火分子动力学、量子化学等方法对转化生长因子-β受体激酶(TβR-Ⅰ)的取代吡唑类抑制剂进行了结构优化.用遗传算法(GFA)并结合多元线性回归技术(MLR),对该类抑制剂进行定量构效关系研究,筛选出了影响抑制活性的主要因素,建立定量构效关系方程(QSAR).结果表明,分子的总偶极矩的Y分量μy、分子的最低空轨道(LUMO)与最高占据轨道(HOMO)的能量差?E、Jurs的分子中原子正电荷加权表面积分率FPSA3等是影响该类化合物抑制活性的主要因素.所得模型对该类化合物关于TβR-Ⅰ的抑制活性有较好的预测效果(R=0.898,R2cv=0.642,s=0.263,F=11.105).     

应用自体浓缩生长因子凝胶(CGF)联合自体发泡表皮移植修复难愈性创面

目的:了解应用自体浓缩生长因子凝胶联合发泡表皮移植用于修复难愈性创面的可行性及其治疗效果。方法:选择16例难愈性创面的住院患者,共16处且持续6周以上未愈合的,进行浓缩生长因子凝胶膜联合自体发泡表皮移植修复,治疗方法为I期创面扩创,填塞凝浓缩生长因子凝胶,根据创面凝胶溶解情况,7~10天更换一次浓缩生长因子凝胶,3周后创面肉芽组织生长、新鲜。Ⅱ期手术,利用皮肤分离仪于腹壁发泡,取数个直径1cm2表皮并间隔覆盖于创面,浓缩生长因子凝胶膜覆盖。结果:16处难愈性创面患者中14处创面愈合良好,2处创面部分皮片成活欠佳、溶解,残余创面经换药后愈合。创面愈合后随访18个月,仅3例出现张力性水泡,部分色素沉着,均未见溃疡复发,无明显增生性瘢痕。腹壁发泡取皮区皮肤颜色正常,质软,未见瘢痕生长。结论:浓缩生长因子凝胶联合自体发泡表皮移植修复难愈性创面,因其取材方便,方法简单、供皮区损伤小、创面愈合质量高,宜在临床上推广,为难愈性创面的修复提供新的治疗方法。     

血管内皮生长因子在乳腺良、恶性肿瘤表达的临床意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳癌中过表达的临床意义。方法：取乳腺腺瘤47例,乳腺癌95例,利用SABC法检测VEGF阳性率。结果：VEGF在腺瘤中阳性率为25.53%（12/47）,在乳癌中阳性率为54.75%（52/95）;在浸润性癌和有淋巴结转移组阳性率明显高于非浸润性组和无淋巴结转移组（P〈0.05）。结论：VEGF过表达提示患者预后不良,检测VEGF对化疗方案选择有指导意义。     

基因治疗在运动医学中的应用

运动创伤经常累及那些修复能力低下的组织,从而造成一系列严重损伤,为了改善修复进程,搞清修复的分子生物学与细胞生物学机制显得尤为重要。许多研究证明生长因子和细胞素对修复过程有明显的促进作用,这些分子有望成为治疗运动创伤的新制剂     

试论数学思维的生长因子与发展轨迹

本文给出数学思维的生长因子的概念及内容,并论述了数学思维通畅发展的主要轨道和通常轨迹.     

MTT法检测重组人内抑素对人内皮细胞增殖的影响

采用MTT法观察不同浓度重组人内抑素对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激的人血管内皮细胞系ECV304增殖生长的影响.结果重组人内抑素抑制胎儿血管内皮细胞ECV304的增殖,半数抑制浓度约为10ug/ml.为研究内抑素的生物活性奠定了基础.MTT法检测重组人内抑素对人血管内皮细胞增殖的抑制作用准确、可靠、操作简便.     

NSCLC患者血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其临床意义

目的:探讨肺癌血管内皮生长因子(VEGF)的表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系及其临床意义。方法:用免疫组化SP法检测87例非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)组织、17例良性肺疾病和6例正常肺组织中VEGF的表达。结果:在NSCLC组织中血管内皮细胞VEGF的高表达率62.69%(54/87),良性肺疾病和正常肺组织中的高表达率4.35%(1/23),两者比较有显著性差异,P<0.01;低分化NSCLC细胞胞质VEGF的高表达率90.63%(29/32)明显高于高、中分化NSCLC细胞胞质的高表达率45.45%(25/55),P<0.01;在有淋巴结转移的NSCLC细胞胞质中VEGF高表达率90.20%(46/51),明显高于无淋巴结转移组的高表达率22.22%(8/36),P<0.01;NSCLC胞质中VEGF蛋白高表达率与临床分期密切相关,Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期,分别是87.50%(49/56),16.13%(5/31),P<0.01。结论:VEGF高表达与NSCLC的生物学行为密切相关,它的高表达提示NSCLC患者预后不良。     

脱细胞羊膜与小肠黏膜下层对大鼠皮肤缺损修复中血管形成的作用

目的：观察脱细胞羊膜（HAM）与小肠黏膜下层（SIS）促进大鼠皮肤缺损修复过程中血管形成的作用。方法：SD大鼠24只,在两侧背部各做1个直径为1．8cm圆形全层皮肤缺损。创面随机分为A组、B组和c组。A组HAM覆盖,B组SIS覆盖,C组纱布覆盖。在2周时处死动物取材,HE染色观察皮肤缺损修复情况。免疫组织化学染色检测VEGF,RT—PCR检测VEGF mRNA的表达。结果：A组、B组愈合较好。C组愈合较差。免疫组织化学染色显示,A、B组VEGF阳性细胞显著多于C组,其中A组最多;RT-PCR结果显示,A、B组比C组表达更多的VEGF mRNA。其中A组最多,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：HAM和SIS均能上调皮肤创面组织中VEGF mRNA的表达、增加VEGF的分泌,其中HAM具有更强的促进皮肤缺损修复过程中血管形成作用。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子、脑源性神经生长因子、基质金属蛋白酶表达的影响

目的：通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组（灌胃给药7 d）,改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型.于缺血2h后再灌注（分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠）;采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果：比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小（P＜0.05）;与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调（P＜0.01）,MMP-9表达的阳性细胞明显减少（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤.     

牛奶与癌症

科学家已经发现了一些牛奶可能与癌症有关的证据,最近的研究集中在雌性激素、雄性激素和胰岛素样的生长因子——但问题还远没有严重到牛奶不能喝的地步