ANGPTL1基因的研究进展

ANGPTL1基因(类血管生长因子基因1)是最近发现的ANGPTLs基因家族的一个成员,它对血管发生、内皮细胞的保护及胚胎器官发生等方面有重要作用。综述了ANGPTL1基因的基本结构、主要功能和基因表达调控等方面的研究进展。     

恶性肿瘤中bFGF与血管生成的关系

肿瘤的增长和转移依靠肿瘤微血管的生成为其提供营养和途径.研究表明.碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)与许多恶性肿瘤中的微血管密度(microvessel density,MVD)有关,bFGF表达越高,其肿瘤组织中MVD也越高,表明bFGF与恶性肿瘤的血管生成关系密切.     

外源生长激素对运动大鼠循环ghrelin和IGF-Ⅰ水平的影响

观察了短期注射重组人生长激素(rmH)对大鼠GH/IGF-Ⅰ轴上相关物质的影响.方法:将32只SD雄性大鼠分为4组:对照组、运动组、GH组和GH+运动组,运动方式为游泳训练.在实验的最后一周给GH组和GH+运动组大鼠注射rhGH,持续7 d,1次/d,注射剂量为100 μg/只.检测大鼠血液GH、ghrelin和IGF-Ⅰ浓度.结果:与对照组相比,短期注射rhGH后,大鼠血浆ghrlin浓度明显下降(P<0.01),血清ICT-Ⅰ浓度显著上升(P<0.01),血液IGF-Ⅰ/ghrelin比值明显增大.结论:1)短期注射rhGH使血浆ghrelin浓度降低,提示外源GH对ghrelin有负反馈调节作用;2)验证了前人的发现,使用外源GH可明显提升大鼠血清IGF-Ⅰ水平.     

VEGF—C和Fh-4在大肠癌表达关系的研究

①目的检测血管内皮生长因子-C（VEGF—C）及其受体（Flt-4）在大肠癌中的表达,探讨二者在大肠癌淋巴管生成及淋巴结转移中的作用。②方法以80例大肠癌标本作为研究对象,15例大肠粘膜作为对照,采用流式细胞术分析,分别检测VEGF—C和Flt-4的表达在不同指标及临床病理特征之间的关系。⑨结果大肠癌组织中VEGF—C及Flt-4的表达量高于正常粘膜,VEGF—C及Flt-4在大肠癌中的表达都与分化程度、Dukes分期及淋巴结转移有关,且二者呈正相关。④结论VEGF—C可能在大肠癌癌变过程中起一定促进作用,VEGF-C及其受体介导的调控系统与大肠癌组织的淋巴管生成及肿瘤细胞的淋巴结转移密切相关。     

结直肠腺癌中血管内皮生长因子-C的表达及其意义

目的：研究血管内皮生长因子-C在结直肠癌中的表达,探讨其与淋巴结转移的关系。方法：应用流式细胞学检测80例结直肠癌手术切除标本中VEGF-C的表达。结果：结直肠癌VEGF-C的阳性率为53.8%,与正常粘膜差异有显著性 VEGF-C在淋巴结转移阳性组中的表达与阴性组比较差异有统计学意义（P〈0.05） VEGF-C的表达与Dukes分期密切相关（P〈0.05）,但与年龄、性别、肿瘤的位置、炎细胞浸润无明显相关。结论：VEGF-C的表达可能参与肿瘤淋巴管生成,与结直肠癌淋巴结转移有一定的相关性。     

美国和瑞典科学家发现生长因子的全新信号通道

据东方网2008年9月4日,9月2日出版的《自然·细胞生物学》杂志发表了美国和瑞典科学家的这一共同研究成果。     

胰岛素样生长因子介导的骨骼肌运动性适应

胰岛素样生长因子(IGFs)是一类既具有促细胞分化和增殖活性又具有胰岛素样作用的多肽。许多组织在不同阶段都有IGFs 的表达。IGFs 不仅是内分泌因子,还能在组织局部起作用,使许多组织的功能进一步分化。近期研究表明,运动对骨骼肌组织内IGFs的分泌有调节作用,从而引起骨骼肌形态及代谢方面的运动性变化适应。     

运动心脏重塑与TGF-β信号转导途径研究进展

存在于心肌细胞和细胞外基质中的转化生长因子-β(TGF-β)是心脏生理病理重塑的重要因子.TGF-β可以刺激心肌细胞生长和间质改建,参与心肌细胞肥大和纤维化的信号转导途径.综述TGF-β信号通路在运动心脏重塑方面的机制及进展.     

致作者

1.文章中使用缩略语、略称、代号时,在首次出现时必须加注中文并写出英文全称,如:肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)。2.参考文献的书写要规范(包括标点符号),格式如下:1期刊:作者.文题[J].刊名,年,卷(期):起-止页码.2专著:著者.书名[M].版次.出版地:出版者,出版年:起-止页码.     

运动与肌肉营养因子

采用献综述法，对近年来肌肉营养因子和运动对肌肉营养因子影响的研究现状进行综述。发现研究运动与肌肉营养因子之间的关系主要集中在运动与生长激素(GH）及胰岛素样生长因子（IGFs)的关系上，这不仅有助于提高人生长激素（hGH）等兴奋剂的检测水平，而且可进一步阐明运动导致骨骼肌、心肌肥大的分子生物学机制。