不同运动负荷大鼠心肌超微结构变化的研究

通过不同负荷大鼠运动模型的建立，用透射电子显微镜观察了一般游泳训练大鼠及过度负荷大民心肌超微结构变化。结果表明：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，主要是心系数增大、线粒体增多；过度负荷组则呈现病理性改变，心肌肌丝断裂，线粒体结构模型、膜破坏，并见扩张的“二联体”结构。结果提示：适宜负荷提高心脏机能，过度负荷使心脏重塑朝病态方向转化。     

力竭性游泳运动对大鼠肾脏线粒体功能损伤的影响

研究目的为了研究运动对肾脏损伤的发生机理,探讨力竭性运动引起的氧化应激对肾脏线粒体功能的影响.研究方法30只SD大鼠随机分成4组,即对照组、运动即刻组、运动后1 h组和运动后24 h组,采用分光光度法、化学发光法和原子吸收光谱法测定不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和总钙的变化.研究结果运动后各项指标与对照组比较,MDA含量在运动后即刻显著升高(p＜0.05),1 h和24 h后极显著升高(p＜0.01);运动后即刻组,1 h和24 h组肾线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(p＜0.01),24 h后基本恢复正常;肾脏线粒体总钙在运动后1 h和24 h后显著降低(p＜0.01),运动后24 h后仍未恢复正常.结论大鼠力竭性游泳可导致肾脏线粒体脂质过氧化水平提高,ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调,而线粒体钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,这些可能是运动性疲劳发生的重要原因之一.     

大鼠力竭运动后中性粒细胞组织学与组织化学研究

研究了Wistar大鼠一次性力竭游泳运动前后多形核中性粒细胞(Polymorphonuclear neu-trophils,PMNs)组织学和组织化学变化。光镜和电镜研究均表明大鼠PMN与人PMN有相似的形态和结构特征。在被动状态下,PMN呈球形,膜表明有许多皱褶。运动前大鼠PMN从被动态到激活态的平均时间为3.5h,而运动力竭后大鼠PMN从被动态到激活态的平均时间则为2h,明显减少。免疫细胞化学研究表明大鼠运动力竭后细胞骨架(微丝和微管)发生明显改变,结合对大鼠PMN组织学的观察,提出大鼠运动力竭后PMN处于“预激活态”的观点。     

过度训练对大鼠血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平的影响

对SD大鼠进行游泳训练建立过度训练模型。实验结果:经过不同强度的游泳训练后,过度训练组血浆ET(内皮素)的含量(204.76±26.12pg/ml)显著高于对照组(17.89±40.03pg/ml);血浆CGRP(降钙素相关肽)含量(84.06±28.69pg/ml)显著低于对照组(142.30±40.40pg/ml)和一般训练组(151.41±81.79 pg/ml);ET/CGRP(2.71±0.96)显著高于对照组(1.65±1.10)和一般训练组(1.76±0.96)。一般训练组血浆ET、CGRP和ET/CGRP与对照组相比,虽然有所上升,但无显著性差异。结果表明:过度训练可使机体分泌ET增多,而分泌CGRP减少;过度训练导致ET和CGRP的分泌失调,可能是过度训练引起运动性高血压的病理生理机制,动态观察血浆ET和CGRP对过度训练的诊断与预防有一定的指导意义。     

过度训练对大鼠心肌局部CK、AST及其同功酶和SOD、LDH活性影响的研究

采用BECKMAN自动生化分析仪对游泳过度训练的SD大鼠心肌局部肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及其同功酶和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测试分析。结果表明,一般运动训练心肌局部CK、AST 及其同功酶和SOD、LDH 活性显著性升高;过度训练导致心肌局部上述酶活性显著性降低。提示一般运动训练使心肌有氧和无氧供能系统加强,过度训练导致心肌发生过度疲劳性损伤     

牛磺酸复合液对大鼠抗运动疲劳能力的研究

本研究以牛磺酸为主要原料,配以已确认有抗运动性疲劳作用的中药提取物如淫羊藿甙、五味子提取物、茶多酚提取物等成分,从内分泌、酶学、氧转运能力、肝肾代谢等方面进行研究。结果表明,该制剂改善了能量代谢,增强骨髓造血功能、减少体内蛋白质分解的作用,具有显著的抗运动性疲劳的功效。     

运动对防治骨质疏松的动物实验研究

通过动物实验的方法研究运动对防治骨质疏松的效果,为人体运动防治骨质疏松提供实验依据。将成年SD大鼠通过悬吊、去势的方法建立骨质疏松模型,用生化指标、生物力学性能、形态计量学三种检测方法,研究每天15min、每周5天、持续8周的运动防治骨质疏松的效果。实验结果:悬吊加运动组(SUS EX)、去势加运动组(OVX EX)的生化指标与基础组(CON)相比较,血清碱性磷酸酶(ALP)略有升高,血清钙离子(Ca)略有降低;在生物力学性能方面,悬吊组(SUS)、去势组(OVX)的大鼠景谷的压缩破坏载荷(F)较同期的CON组约低19.92%、17.23%,大鼠胫骨的弹性模量(E)较同期的CON组约低6.88%、21.25%,SUS EX组、OVX EX组的F较同期的CON组约高15.9%,7.10%,E较同期的CON组约高11.08%,5.49%;在形态计量学方面,SUS EX组、OVX EX组的各项指标(MAR、%L.Pm、BFR/BS、BFR/BV)基本与CON组持平。大鼠胫骨有明显的骨生长,并且力学性能有明显的提高,能够有效地防治骨质疏松。     

FDP对运动性疲劳大鼠心肌与血清中酶活性及自由基代谢的影响

为了研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠在运动与恢复期间疲劳的产生、积累和清除这一渐进的、连续的过程中,心肌与血清中SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.以SD大鼠为研究对象,测定运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌和血清中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组(UT)则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果发现:1)中小强度运动训练5周后,FDP组(TT)心肌和血清中各指标与运动对照组(TC)相比均没有显著性差异;2)力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均显著性高于对照组;而血清中却显著性低于运动对照组;3)力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌与血清中SOD活性和SOD/MDA的比值均显著性高于运动对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.表明:FDP均能提高运动力竭后即刻及力竭后恢复各时相心肌和血清中SOD的活性和SOD/MDA的比值,抑制MDA的生成;改善心肌内CK和LDH活性,降低血清内CK和LDH活性;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化,加速疲劳的消除,对心肌细胞具有良好的保护作用.     

跑台运动和脑缺血对大鼠海马神经再生的促进作用

观察跑台运动和脑缺血对海马神经再生的影响。方法：用线栓法阻塞大脑中动脉以建立大鼠单侧脑缺血再灌注模型，并通过免疫组织化学染色计数海马及海马齿状回内5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）免疫阳性细胞数量。结果：对照组动物缺血侧和健侧相比较，海马内BrdU免疫阳性细胞数以及海马齿状回内BIdU免疫阳性细胞数均有非常显著性差异；跑台运动组动物缺血侧和健侧比较，两者均有非常显著性差异；无论是缺血侧还是健侧，跑台运动组动物海马和齿状回内BIdU免疫阳性细胞数均明显高于对照组动物。结论：缺血过程可明显提高海马内的新生神经细胞数量，跑台运动则可进一步提高海马的神经再生水平。     

如何保护你的眼睛

眼睛是心灵的窗户,不好好爱惜怎么行？保护眼睛要注意以下几个问题. 谨防电视性近视 中学生长期近距离看电视,会引起一种特殊的近视,医学界称它为“青少年电视性近视”．其特点是：不单纯有近视,还伴有弱视,即使戴上近视眼镜,视力也不易矫正．