组合型人工肾对慢性肾衰患者血清瘦素、同型半胱氨酸及甲状旁腺素水平的影响

目的：探讨血液灌流加血液透析对慢性肾衰患者血清中瘦素（Leptin）、同型半胱氨酸（tHcy）及甲状旁腺素（iPTH）的清除作用,并与单纯血液透析清除Leptint、Hcy、iPTH的效果比较。方法：在25例慢性肾衰患者常规血液透析中增加一次血液透析加灌流治疗,在透析及透析加灌流前后分别检测其Leptint、Hcy、iPTH血清水平,结果表明血透加灌流治疗后较治疗前明显降低（P〈0.01）,且较单纯血液透析明显降低（P〈0.05）,而单纯血液透析前后血清Leptint、Hcyi、PTH水平没有改变（P〉0.05）。结论：血液灌流可以明显降低慢性肾衰患者血清中的Leptin、tHcyi、PTH水平,从而改善透析患者的生活质量,减少营养不良、心血管疾病和肾性骨病和异位钙化并发症的发生。     

有氧运动对肥胖老年人胰岛素抵抗及血清瘦素水平影响的实验研究

招募、组织社区肥胖老人进行12周适宜形式和强度的有氧运动。对老人运动前后的BMI、血糖、血脂等变化和血清胰岛素（Fins）、瘦素（lep）水平进行实验研究。结果显示：有氧运动使受试者体重、BMI、TG和血清胰岛素、瘦素等有所下降,其中体重、BMI、TG和血清瘦素呈现显著性下降。结果表明：12周有氧运动对肥胖老人减轻体重,改善体脂代谢,降低瘦素水平具有明显效果,对逆转肥胖老人的胰岛素抵抗（IR）现象具有积极意义。     

肥胖与减肥的分子生物学进展

肥胖已成为社会公共健康问题．随着细胞与分子生物学技术的发展和应用，c出基因、瘦素、瘦素受体及瘦素作用机制，解耦联蛋白分子及其解耦联作用机理，抵抗素基因、抵抗素分子及抵抗素的生物学效应等方面取得了重要进展，为运动减肥提供了新的科学理论依据．     

人体体重调节与肥胖

人体体重的调节机制包括基因、生理和行为因素。体重的体成分的稳定需要能量摄入与能量消耗相匹配并且应保证营养平衡,肥胖通常伴随高能量消耗率。近来,在啮齿动物体内发现了一个由3个环节构成的能量平衡反馈调节机制。除极少数特例之外,大多数肥胖者血浆中的瘦素水平较高,并与脂肪组织的大小有关。然而,在肥胖者体内并没有观察到预想的调节反应(能量摄入的减少和能量消耗的增加)。因此,肥胖者对内源性的瘦素产生抵抗。人们对是否瘦素信号传导中出现的缺陷会在肥胖的发展中起作用产生极大兴趣,但需进一步研究。目前的资料表明,基因与环境会影响人类倾向于肥胖的摄食行为,高脂肪高能量的饮食会通过刺激相对于需要来说过多的能量摄入而损害体重调节机制。本文将从以上几方面进行综述。     

瘦素及其受体与运动

瘦素 (Leptin)是肥胖基因 (obgene)的蛋白表达产物 ,其主要作用是与其受体 (leptinreceptor,orOB R)结合进而减少体脂 ,控制体重和调节机体能量代谢。运动训练可影响obmRNA表达和血Leptin浓度。体脂的改变亦可明显影响肥胖患者的瘦素及瘦素受体水平。     

瘦素的发现及生物学意义

肥胖是机体脂肪细胞数量增加或体积增大超过一定程度的病理状态，其发生也机体的能量调节失衡有关。瘦素（Leptin）是魄脂肪组织分泌的，主要作用是调节能量平衡的激素，虽发现只有7年，但其所引起的兴趣和对基所进行的广泛研究却极大地加深了人们对肥胖和能量平衡的认识。     

耐力训练对高脂膳食雌性大鼠瘦素和性发育的影响

肥胖与女性性发育异常具有内在联系。通过对幼年雌性大鼠进行饮食控制和耐力训练,探讨大鼠在青春发育前因营养过剩引发的肥胖对其性发育的影响及其机制;同时探讨耐力运动对降体脂和改善性发育的作用。结果显示,高脂膳食可诱导雌性大鼠发生肥胖,引起血瘦素水平升高,性激素升高。同时,耐力训练可明显降低体脂和血瘦素水平,同时改善性发育。其机制可能是运动增加机体能量消耗,降低血清瘦素水平,削弱了瘦素对卵巢的作用。     

耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素水平的影响

为观察耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素的影响,将30只6周龄雄性SD肥胖大鼠随机分成肥胖对照组、45min游泳组及90min游泳组,另10只正常体重同龄SD大鼠为正常对照组。除正常对照组饲普通饲料外,其余各组均饲高脂饲料。两个运动组大鼠分别以每天1次,每次45min和90min游泳,每周6天,持续12周。实验结束后测定血TG、TC、HDL、LDL及血清瘦素。结果显示:12周耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;两个运动组大鼠体重增加总量明显低于两个对照组(P<0.05);肥胖对照组表现为高瘦素血症,两个运动组肥胖大鼠血清瘦素水平显著下降(P<0.01)。结果说明:耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;耐力运动可降低血清瘦素水平,有效地改善幼年肥胖大鼠的高瘦素血症。     

瘦素和叉头蛋白3在自身免疫性糖尿病发病中的作用

自身免疫性糖尿病(AID)是一种病因和发病机制尚未完全阐明的,由T细胞介导的胰岛β细胞选择性破坏的自身免疫性疾病。最近研究发现瘦素可与胰岛β细胞、免疫细胞及细胞因子相互作用、相互影响,可能在AID自身免疫损伤中的多个环节上发挥重要作用,因其具体机制非常复杂,并存在不少不明之处。叉头蛋白是FOX蛋白家族成员之一,主要表于CD+CD25+T细胞,参与体内免疫系统的调节,尤其可影响CD+CD25+调节性T细胞的发育和功能。AID患者体内CD+CD25+T细胞减少,诱导叉头蛋白3的表达或过度转CD+CD25+T细胞,有可能预防AID。     

瘦素与运动

瘦素是由脂肪组织分泌的具有增加能量消耗、减少食物摄取、减少体脂、控制体重和调节能量平衡的一种激素,与体脂含量密切相关,其分泌受多种因素影响。急性运动对血中瘦素的影响有不变和下降的不同结果;长期运动训练可降低血瘦素的含量,这是由于体脂量的下降所致。运动对血瘦素的效应存在着延时性。