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312.
跑台训练对大鼠糖酵解、有氧氧化供能系统限速酶影响的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
以8周龄健康雄性wistar大鼠为研究对象,随机分成有氧强度训练组(T1)、无氧强度训练组(T2)和对照组(C)三组,设计不同运动强度的跑台运动,检测大鼠血清和骨骼肌中糖酵解能量供应系统和有氧氧化能量供应系统限速酶-异柠檬酸脱氢酶(IDH)、磷酸果糖激酶(PFK)和关键酶琥珀酸脱氢酶(SDH)等.结果表明,经过9周的跑台训练,T2组血清PFK活性从第6周开始升高,第9周有非常显著性升高,T1组活性从第9周开始升高;两个训练组大鼠腓肠肌中PFK活性有所增加,与时照组相比,T1组有显著性差异(P<0.05),T2组有非常显著性差异(P<0.01).T1组血清IDH活性从第6周开始升高,第9周有非常显著性升高,T2组则无显著性变化;两个训练组大鼠腓肠肌中IDH活性所增加,与对照组相比,T1组有非常显著性差异.T1组血清SDH活性在第9周开始显著性升高(P<0.05),T1组的腓肠肌中SDH活性有所增加,与对照组相比,T1组有显著性差异(P<0.05).得出结论,长时间运动训练,能提高大鼠血清和骨骼肌限速酶活性或含量,并且与运动性质相适应,即进行耐力训练者,有氧代谢酶活性提高明显;而进行速度训练则无氧代谢酶活性相应提高. 相似文献
313.
摘要:目的:探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法:60只成年雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(C)、安慰剂运动组(PE)、抑制剂运动组(DE)。根据实验设计,C组又随机分为安慰剂安静对照组(PC)与抑制剂安静对照组(DC)。DC、DE组采用PKCδ特异性抑制剂Rottlerin干预,PC、PE组采用安慰剂干预;随后DE、PE进行一次较大强度的力竭性跑台运动。PE、DE组又各随机分为运动后24 h、36 h的 2 h相小组。比较心肌损伤指标即血液cTnI、CK-MB水平及心肌细胞超微结构等变化;测定心肌NOX活性及MDA含量;实时荧光定量PCR测定心肌NOX亚基gp22 phox、gp91 phox mRNA 表达;Western Blotting测定心肌磷酸化PKCδ蛋白表达。结果:PE、DE组心肌发生损伤,但PE组更严重;较运动后24 h时的损伤情况来说,运动后36 h已有明显好转。PE与PC组相比、DE与DC组相比,PE与DE组磷酸化PKCδ蛋白表达、gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达及NOX的活性、MDA含量等指标水平显著升高(P<0.05),但运动后36 h时的水平较运动后24 h时已有显著回落(P<0.05);此外,DE组各项指标水平显著低于PE组(P<0.05),DC组除MDA之外的其他指标水平也显著低于PC组(P<0.05)。结论:一次较大强度的力竭性耐力跑运动引起心肌可逆性过氧化损伤。力竭运动激活PKCδ,诱导gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达而提高NOX活性,催生过量活性氧;这是运动性心肌过氧化损伤的机制之一。 相似文献
314.
沈玉龙 《唐山师范学院学报》2000,(2)
UNIFAC模型目前已成为推算非电解质溶液中组分活度系数应用最广泛的模型,并且用于工程设计计算。本文综述了UNIFAC模型在各个方面的应用发展概况及UNIFAC模型在电解质及高分子溶液的扩展应用。 相似文献
315.
新型水处理剂EDDAP的合成 总被引:5,自引:2,他引:3
本文成功地合成了乙二胺-N,N’-二乙酸-二甲叉磷酸(EDDAP),详细研究了合成EDDAP适宜的反应条件和精制条件。EDDAP的精制产物经红外光谱分析、^1H核磁共振谱的分析表征基结构。 相似文献
316.
用磷酸铁盐作催化剂气相催化氧化乳酸,乳酸选择性地转化为丙酮酸,收率可达到50%,同时对反应过程中影响丙酮酸形成的一些因素也进行了探讨。 相似文献
317.
318.
合成了4个1,3-双(端介晶基)-1,1,3,3-四甲基二硅氧烷化合物,并于25度苯溶液中测量了它们的分子偶极矩μ,由此推论该类分子的电结构特征。 相似文献
319.
“分别Na3PO4,NaH2PO4,NazHPO4三种溶液中滴加AgNO3溶液,其沉淀物:A.都是Ag3PO4B.分别是Ag3PO4,AgH2PO4,Ag2HPO4 C.都是AgH2PO4 D.都是Ag2HPO4。这是1987年全国化学竞赛试题第19题选择题,这道题正确答案为:A。资料显示磷酸的钠、钾、铵盐及磷酸的二氢盐都易溶于水, 相似文献
320.