新型水处理剂EDDAP的合成

本文成功地合成了乙二胺－N,N’－二乙酸－二甲叉磷酸（EDDAP）,详细研究了合成EDDAP适宜的反应条件和精制条件。EDDAP的精制产物经红外光谱分析、^1H核磁共振谱的分析表征基结构。     

以磷酸铁盐为催化剂：乳酸氧化脱氢制丙酮酸

用磷酸铁盐作催化剂气相催化氧化乳酸,乳酸选择性地转化为丙酮酸,收率可达到50％,同时对反应过程中影响丙酮酸形成的一些因素也进行了探讨。     

HPLC法测定双氯芬酸钠滴眼液中苯扎氯铵的含量

目的:建立双氯芬酸钠滴眼液中苯扎氯铵的含量测定方法。方法:高效液相色谱法,HYPERSIL BDS(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱,0.02mol/L庚烷磺酸钠溶液(含0.1%三乙胺,用磷酸调至pH3.45±0.1)——乙腈(35:65)为流动相,检测波长为210nm,柱温40℃。结果:苯扎氯铵在19.52～214.72ug/ml浓度范围内进样量与峰面积线性关系良好,平均回收率为102.60%,RSD值为0.52%。结论:本方法简便、准确,可有效测定双氯芬酸钠滴眼液中苯扎氯铵的含量。     

头孢地嗪钠无菌检查消除抑菌性的研究

目的:依据中国药典2005年版增补本无菌检查法的相关规定,通过一系列试验,建立头孢地嗪钠无菌检查法。方法:用规定各种试验菌,同时使用β-内酰胺酶进行试验。结果:头孢地嗪钠采用薄膜过滤法进行无菌检查,对大肠埃希菌有较强的抑菌活性。结论:头孢地嗪钠无菌检查需加入β-内酰胺酶来消除抑菌活性,以保证其无菌检查时方法的准确性。     

延长铝电解槽寿命的方法

通过对320kA电解槽的焙烧、启动过程的研究,结合企业对电解槽破损原因的跟踪分析,认为铝电解槽阴极内衬阴极热膨胀及吸钠膨胀使阴极整体隆起,造成阴极炭块的断裂,是影响电解槽寿命的关键因素之一,并提出了延长铝电解槽寿命的途径。     

防城港口岸出口磷酸现状及检验监管对策

随着国家对工业级磷酸出口关税的调整,防城港辖区磷酸生产企业出口工业级磷酸和食品级磷酸一降一升,磷酸出口结构变化显著。面对出口量迅猛增长的食品级磷酸,检验检疫部门积极应对,提出检验监管对策,提高检验技术,创新监管模式,确保能够缩短检验周期,加快通关速度,做到更好的服务于企业。     

新型助洗剂聚丙烯酸钠的合成与应用(英文)

以过硫酸钾为引发剂,在中性水溶液介质中合成了低分子量的聚丙烯酸钠（ＰＡＡ－Ｎａ）,研究了反应条件对粘均分子量的影响,并测定了产品与其它助洗剂的抑制ＣａＣＯ３析出的临界值．以扫描电镜ＳＥＭ观察并证明了在ＰＡＡ－Ｎａ存在下ＣａＣＯ３晶体可产生缺陷．洗涤应用实验表明,所合成的ＰＡＡ－Ｎａ助洗剂可部分替代三聚磷酸钠（ＳＴＰＰ）,在低磷洗衣粉中具有很大发展潜力．     

对Ag3PO4沉淀生成的探究--由一道竞赛试题引发的思考

“分别Na3PO4,NaH2PO4,NazHPO4三种溶液中滴加AgNO3溶液,其沉淀物：A．都是Ag3PO4B．分别是Ag3PO4,AgH2PO4,Ag2HPO4 C．都是AgH2PO4 D．都是Ag2HPO4。这是1987年全国化学竞赛试题第19题选择题,这道题正确答案为：A。资料显示磷酸的钠、钾、铵盐及磷酸的二氢盐都易溶于水,     

PKCδ/NOX 途径介导一次性力竭运动大鼠心肌过氧化损伤的研究

摘要：目的：探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法：60只成年雄性SD大鼠,随机分为安静对照组（C）、安慰剂运动组（PE）、抑制剂运动组（DE）。根据实验设计,C组又随机分为安慰剂安静对照组（PC）与抑制剂安静对照组（DC）。DC、DE组采用PKCδ特异性抑制剂Rottlerin干预,PC、PE组采用安慰剂干预;随后DE、PE进行一次较大强度的力竭性跑台运动。PE、DE组又各随机分为运动后24 h、36 h的 2 h相小组。比较心肌损伤指标即血液cTnI、CK-MB水平及心肌细胞超微结构等变化;测定心肌NOX活性及MDA含量;实时荧光定量PCR测定心肌NOX亚基gp22 phox、gp91 phox mRNA 表达;Western Blotting测定心肌磷酸化PKCδ蛋白表达。结果：PE、DE组心肌发生损伤,但PE组更严重;较运动后24 h时的损伤情况来说,运动后36 h已有明显好转。PE与PC组相比、DE与DC组相比,PE与DE组磷酸化PKCδ蛋白表达、gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达及NOX的活性、MDA含量等指标水平显著升高（P＜0.05）,但运动后36 h时的水平较运动后24 h时已有显著回落（P＜0.05）;此外,DE组各项指标水平显著低于PE组（P＜0.05）,DC组除MDA之外的其他指标水平也显著低于PC组（P＜0.05）。结论：一次较大强度的力竭性耐力跑运动引起心肌可逆性过氧化损伤。力竭运动激活PKCδ,诱导gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达而提高NOX活性,催生过量活性氧;这是运动性心肌过氧化损伤的机制之一。     

跑台训练对大鼠糖酵解、有氧氧化供能系统限速酶影响的实验研究

以8周龄健康雄性wistar大鼠为研究对象,随机分成有氧强度训练组(T1)、无氧强度训练组(T2)和对照组(C)三组,设计不同运动强度的跑台运动,检测大鼠血清和骨骼肌中糖酵解能量供应系统和有氧氧化能量供应系统限速酶-异柠檬酸脱氢酶(IDH)、磷酸果糖激酶(PFK)和关键酶琥珀酸脱氢酶(SDH)等.结果表明,经过9周的跑台训练,T2组血清PFK活性从第6周开始升高,第9周有非常显著性升高,T1组活性从第9周开始升高;两个训练组大鼠腓肠肌中PFK活性有所增加,与时照组相比,T1组有显著性差异(P<0.05),T2组有非常显著性差异(P<0.01).T1组血清IDH活性从第6周开始升高,第9周有非常显著性升高,T2组则无显著性变化;两个训练组大鼠腓肠肌中IDH活性所增加,与对照组相比,T1组有非常显著性差异.T1组血清SDH活性在第9周开始显著性升高(P<0.05),T1组的腓肠肌中SDH活性有所增加,与对照组相比,T1组有显著性差异(P<0.05).得出结论,长时间运动训练,能提高大鼠血清和骨骼肌限速酶活性或含量,并且与运动性质相适应,即进行耐力训练者,有氧代谢酶活性提高明显;而进行速度训练则无氧代谢酶活性相应提高.