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11.
摘要:目的:干预基底神经节直接通路和间接通路,观察运动疲劳后苍白球内侧部(GPi)和黑质网状部(SNr)神经元电活动变化,探讨GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用。方法:选取大鼠建立跑台运动疲劳动物模型,采用不同频率的电刺激干预间接通路,微量注射KA、SCH23390干预直接通路,记录运动疲劳前后GPi/SNr神经元电活动。结果:刺激丘脑底核引起GPi/SNr兴奋性反应的放电频率在一定范围内随刺激频率增大而增大;疲劳组GPi/SNr神经元对变频刺激的反应较安静组增强;增加刺激频率时,GPi/SNr神经元兴奋性反应放电频率减小。特定刺激频率作用下,疲劳组GPi/SNr神经元兴奋性反应比例显著高于安静组(P<0.05);疲劳组SNr神经元的放电频率显著高于安静组(P<0.05);疲劳组SNr兴奋性、抑制性反应频率均比GPi高。微量注射KA后,疲劳组抑制性反应比例显著高于安静组(P<0.05),微量注射非诺多泮后,SNr疲劳组的抑制性反应比例显著高于安静组(P<0.05),微量注射SCH23390后,疲劳组兴奋性反应比例显著高于安静组(P<0.05)。结论:GPi/SNr作为基底神经节的输出核团,在整合直接、间接通路信息的过程中存在不同的信号处理方式。运动疲劳后,干预间接通路时引起GPi/SNr神经元反应的高频刺激阈值增加,减少STN对GPi/SNr的兴奋性传入可能成为干预运动疲劳间接通路的一种手段。 相似文献
12.
运动疲劳对大鼠海马CAI 区神经元电活动的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:通过神经电生理学的方法,揭示运动性中枢疲劳的神经生物学机制。方法:30只健康雄性sD大鼠,随机分为安静对照组(CG)、有氧运动组(AG)和运动疲劳组(FG)。采用微电极技术在体观察运动训练后大鼠海马CAI区神经元自发及诱发电活动的变化规律,并通过被动回避行为条件反射的方法观察大鼠的学习记忆能力。结果:FG组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于CG组和AG组(P〈0.05)。FG组学习记忆能力显著低于CG和AG(P〈0.05,P〈0.01)。结论:运动疲劳可抑制大鼠海马神经元的兴奋性,并降低其学习记忆能力。提示:海马神经元自发放电频率与学习记忆能力有密切关系,运动疲劳导致海马神经元电活动的变化可能是其学习记忆能力降低的机制之一。 相似文献
13.
14.
15.
笔者根据思维导图与物理的教学实践,对其在组织物理概念、实施物理教学和指导学生学习等方面的具体应用进行阐述。一、思维导图的起源科学研究发现,人的大脑是由两部分组成的。左大脑负责逻辑、词汇、数字、顺序、分析,而右大脑负 相似文献
16.
17.
18.
19.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制. 相似文献
20.
<正>如今,全球有5000万~6000万人患癫痫。他们中约70%的人可以通过已有的抗癫痫药物治愈而不复发。而且,最近一系列研发的新药上市为药物治疗癫痫提供了更多的选择,也为癫痫病人带来了福音。今天的癫痫病人显然比凯撒大帝(前100年7月13日~前44年3月15日))幸运一些,当时凯撒患癫痫是无药可治。由此,也导致了凯撒的被刺杀。 相似文献