主动脉内气囊反搏的抗凝问题

目的　研究主动脉内气囊反搏(IABP)是否需要常规抗凝.方法　连续选择IABP病人153例,随机分组进入抗凝组(A组)71例,非抗凝组(B组)82例.抗凝组静脉给予肝素针维持aPTT于50～70s.非抗凝组无肝素针静脉维持.检测二组即刻,24h,48h以及IABP拔除后24h血小板计数,D 二聚体,纤溶酶原活化剂抑制物 1(PAI 1)和纤维蛋白降解产物(FDP)水平.观察IABP引起的肢体缺血或肢体出血等并发症、以及IABP表面的血栓情况.结果　抗凝组和非抗凝组的血小板计数和PAI 1水平于24h和48h均较本身的基础值显著下降(P<0.05).抗凝组和非抗凝组的D 二聚体和FDP水平于24h和48h均较本身的基础值显著升高(P<0.05).但二组间各个时段血小板计数,D 二聚体,PAI 1和FDP水平的比较均无显著性差异.抗凝组3例,非抗凝组2例发生一般肢体缺血.抗凝组2例大出血,8例一般出血;非抗凝组2例一般出血(P<0.05).IABP表面血栓二组均无发生.结论　IABP不需常规抗凝,抗凝不能预防IABP引起的肢体缺血.选择适当的导管经路和早期发现是预防并发症的关键.     

脂肪肝保健药膳

肝脏是脂类合成和分解代谢的中心器官。如果肝脏内脂肪的分解与合成代谢失去平衡,或运出发生障碍,脂肪就会在肝细胞内过量积聚。当脂肪含量增加至30％以上,则称为脂肪肝。当肝细胞肿大,压迫肝血窦,逐渐造成细胞缺血、变性、坏死,若进一步发生肝细胞的纤维化,则转变成肝硬化。很多人患脂肪肝都是因为“管不住嘴巴”,尤其是嗜酒和甜食。甜食可导致嗳气、反酸、腹胀,易聚湿生痰;酒精则会直接损害肝实质。     

血乳酸与限制肌血流量中等强度负荷训练的实验研究

采用限制肌血流量运动负荷的训练方法，观察训练前后速度滑冰运动员血乳酸指标的变化，探讨限制肌血流量中等强度负荷训练对骨骼肌代谢的影响。     

运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经保护作用及PPARγmRNA表达的影响研究

目的:观察运动训练对脑缺血大鼠神经保护作用及对PPARγmRNA表达的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为安静对照组10只,模型对照组15只,运动训练组15只。对模型对照组和运动训练组建立脑缺血再灌注模型,后对运动训练组进行跑台训练。3周后,分别对三组大鼠神经功能和PPARγmRNA进行检测。结果:运动训练组大鼠神经功能评分显著高于模型对照组,PPARγmRNA表达显著高于模型对照组。结论:运动训练能对脑组织的保护作用可能与PPARγmRNA的表达升高有关。     

运动对心脏分子标志物影响的研究现状综述

采用文献综述法,对缺血修饰白蛋白、心型脂肪酸结合蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白、B型钠尿肽和C反应蛋白等心脏分子标志物的生物学特征进行概述,探讨运动引起心脏分子标志物的变化及其可能机制,分析心脏分子标志物用于评价运动性心肌损伤的特点和意义。研究表明:理想的评价运动性心肌损伤的心脏分子标志物,主要应具备高度的心肌特异性和敏感性,其释放比例与心肌损伤程度一致,并有较长的半衰期;心肌肌钙蛋白因具备较高的心肌特异性和敏感性等特点,是评价运动性心肌损伤较理想的心脏分子标志物;在评价运动性心肌损伤时,可首选心肌肌钙蛋白或联合应用其他心脏分子标志物,有助于综合评价运动性心肌损伤的程度。     

苏木素碱性品红苦味酸染色对大鼠缺血再灌注心肌的观察

目的探讨苏木素碱性品红苦味酸（HBPF）染色对诊断缺血/再灌注心肌缺血缺氧程度的价值.方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支,心肌缺血15min,再灌1h制作缺血-再灌注模型.用HBPF染色观察心肌形态学改变,同时与苏木素伊红（HE）染色比较.结果HBPF染色在大鼠心肌缺血再灌注1h心肌明确显示心肌细胞红染呈灶状分布,而HE染色无改变.结论HBPF染色对心肌缺血再灌注损伤程度有诊断意义。     

肢体缺血预处理对大鼠坏死心肌的保护作用

目的:研究肢体缺血预处理(LIP)对大鼠缺血再灌后心脏损伤的影响。方法:采用反复捆绑后肢造成缺血预适应的方法,观察其对心肌缺血再灌后梗死面积和形态学改变的影响,对心肌CK-MB和cTn-I的影响,以及对抗氧化物酶的影响。结果:与缺血再灌组比较,预处理能明显降低心肌梗死面积,减轻心肌细胞的损害,减少心肌酶的漏出并能提高SOD的活性。结论:LIP对心肌损伤具有保护作用。     

Intestinal microflora in rats with ischemia／reperfusion liver injury

Objectives:To investigate the intestinal microflora status related to ischemia/reperfusion(I/R)liver injury and explorethe possible mechanism.Methods:Specific pathogen free grade Sprague-Dawley rats were randomized into three groups:Controlgroup(n=8),sham group(n=6)and I/R group(n=10).Rats in the control group did not receive any treatment,rats in the I/R groupwere subjected to 20 min of liver ischemia,and rats in the sham group were only subjected to sham operation.Twenty-two hourslater,the rats were sacrificed and liver enzymes and malondialdehyde(MDA),superoxide dismutase(SOD),serum endotoxin,intestinal bacterial counts,intestinal mucosal histology,bacterial translocation to mesenteric lymph nodes,liver,spleen,andkidney were studied.Results:Ischemia/reperfusion increased liver enzymes,MDA,decreased SOD,and was associated withplasma endotoxin elevation in the I/R group campared to those in the sham group.Intestinal Bifidobacteria and Lactobacillidecreased and intestinal Enterobacterium and Enterococcus     

热休克蛋白对心肌的影响

多种应激因素如热应激、缺血、血流动力学变化都能引起细胞内代谢异常、细胞骨架紊乱等一系列的病理改变，同时细胞亦相应合成一系列分子量不同的热休克蛋白分子．研究表明，热休克蛋白通过其分子伴侣功能，对细胞产生保护作用．近年来的研究发现，在心肌缺血再灌注、缺血预适应、心肌顿抑等病理生理条件下，热蛋白作用均参于了对心肌细胞的保护作用，减轻了对心肌的损伤．     

心脉通胶囊对冠心病患者心肌缺血总负荷影响及其作用机制探讨

目的：观察心脉通胶囊对缺血性心脏病的治疗作用,方法：60例冠心病心肌缺血患者随机分为心脉通组（30例,常规西药加心脉通胶囊治疗）与对照组（30例,单用常规西药治疗）,观察治疗前后临床症状计分、心肌缺血总负荷（TIB）、血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）和血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化,结果：治疗后心脉通组临床症状计分、TIB、ET、MDA下降幅度明显大于对照组（P〈0．01）,NO、SOD上升水平明显高于对照组（P〈0．01）,结论：心脉通胶囊有较好抗心肌缺血作用,血管内皮保护效应是其作用机理之一,加用心脉通胶囊治疗缺血性心脏病比单用西药效果更好。