缺血再灌注损伤--延迟性肌肉酸痛的可能机制

通过比较大量心肌、骨骼肌缺血再灌注损伤和骨骼肌延迟性酸痛的研究结果,提出缺血再灌注损伤是延迟性肌肉酸痛产生的机制这一假说,旨在为延迟性肌肉酸痛的进一步研究提供方向.     

大蒜素对缺血再灌注损伤保护作用的机制

查阅国内外有关大蒜素作用机制方面的文献,其作用机理与具有清除自由基、钙拮抗扩张血管、抗动脉硬化、抗血小板聚集、及改善微循环和抑制白细胞活化等作用有关.现就其在运动中防治缺血再灌注的作用进行综述,为以后大蒜素在运动方面的应用提供帮助.     

运动抗心肌缺血再灌注损伤的预处理作用和机制

从冠脉血流、抗氧化防御系统、内源性保护因子、细胞凋亡等方面综述了运动预处理的一些可能的机制，以期推进运动预处理的研究。     

过度训练对心肌和骨骼肌缺血缺氧改变的形态学研究

目的：探讨过度训练状态下心肌和骨骼肌缺血缺氧改变的形态学特点及其机制。方法：通过对大鼠进行递增负荷跑台训练建立过度训练动物模型，采用缺血缺氧特殊染色方法显示大鼠心肌和骨骼肌缺血缺氧的形态学改变。结果：过度训练大鼠心肌和骨骼肌均发生明显的缺血缺氧改变，但心肌缺血缺氧改变的程度比骨骼肌严重。结论：过度训练对心肌造成较严重的缺血缺氧改变，在运动训练中应加强对心脏的医务监督，积极预防由于过度训练造成的心肌损伤。     

ATP敏感钾通道介导运动预适应对心肌保护作用的研究进展

通过文献研究,对ATP敏感钾通道的生物学特征进行了分析,在总结心肌ATP敏感钾通道介导心肌保护作用机制的基础上,对ATP敏感钾通道介导运动预适应心肌保护作用的研究进展进行了综述,从不同的研究视角对ATP敏感钾通道介导运动预适应心肌保护作用的研究前景进行了展望。     

不同药物治疗对缺血再灌注大鼠肾组织的影响及其机制的研究进展

目的：探讨不同药物治疗对缺血再灌注肾组织的保护作用及其机制,分析运动干预的应用前景。方法：总结不同药物治疗对肾组织缺血再灌注的保护作用及其机制的研究进展以及在运动医学领域中所发挥的重要作用。结论：不同的药物治疗可减轻缺血再灌注肾脏细胞的炎症反应,减少肾脏细胞凋亡,提高NO的含量,改善肾组织超微结构的改变,从而抑制缺血再灌注过程中脂质过氧化物的升高,清除氧自由基,发挥对缺血再灌注肾组织的保护作用,有效地缓解缺血再灌注后肾组织的损伤。     

行走消除跛行痛的临床调查

大家都知道，跛行痛会随着训练强度的加大而加剧，但是对于跛行痛消除的规律人们还不太清楚。本研究就逐渐加大训练强度是否会延长消除跛行痛所需要的时间进行了探讨。３０名远心动脉病患者参加了循序渐进的踏车（走步机）测试，所有患者都要接受在五个坡度（即－４％、－２％、０％、＋２％和４％）上的行走测试。正象预料的那样，跛行痛出现的时间和消失的时间随着坡度的增大而呈曲线型下降。但是在仰卧恢复过程中，跛行痛消失所需要的时间不因行走强度（３５８．５、３３９．３、３５９．９、３９８．２和３９０．５５，Ｐ＝ＮＳ）的加大而改变。结论：当远心动脉疾病患者达到剧烈跛行痛时，无论前面的训练强度是大还是小，恢复过程中疼痛消失所需要的时间基本一样。     

对运动时肾缺血/再灌注和线粒体钙转运机制的探讨

本文从运动时肾脏自由基代谢、肾缺血／再灌注和钙转运及肾脏线粒体钙转运等方面探讨运动时肾脏线粒体钙转运的机理。     

美心力在兔缺血预适应心肌保护中的应用

以新西兰大耳白兔为实验对象，研究cAMP类药物美心力（环磷酸腺苷葡甲胺）对缺血预适应心的保护性作用。通过典型心电图变化的分析和对比发现外源性cAMP类药物美心力对发生急性心肌梗塞的心肌有类似缺血预适应性的心肌保护作用，并可增强对缺血预适应心股的保护作用。