新生儿窒息后头颅CT检查的结果分析

目的:通过CT检查,对新生儿窒息的预后进行更好的评价。方法:选择114例窒息新生儿,其中26例早产儿、88例足月儿进行研究,选择48例无窒息新生儿,其中20例早产儿、28例足月儿进行对照分析。将其分为轻度窒息、重度窒息;根据CT表现,将新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)分为轻、中、重度。按照Apgar评分标准进行评分。结果:114例窒息新生儿中,轻度窒息78例,重度窒息36例,颅内出血48例,治愈109例,死亡5例。结论:轻度窒息新生儿发生HIE后,轻、中度较多,而重度窒息后发生HIE的新生儿重度者较多。轻度HIE新生儿,经积极治疗后,预后较好,重度HIE特别是合并颅内出血者预后较差。早产儿的额叶、枕叶低密度改变不能作为新生儿缺血缺氧性脑病的依据,应根据有无窒息史及临床症状和体征来判断。     

人由蹲位突然起立产生眼前发黑甚至晕厥的机理

长期卧病或身体衰弱的人，由蹲位（或卧位）突然起立时．会出现眼前发黑甚至晕厥的现象。这是为什么呢？究其原因，主要是由视网膜缺血及脑缺血引起的。成年人正常脑血流量约为50毫升／分，100克脑组织，最大变动范围40～65毫升／分·10o克脑组织。以脑重1500克计．脑总血流量约为75O毫升／分．约占心输出量的13～15％。平均脑动一静脉血氧含量差约为63毫升／IDO毫升血液．即每百克脑组织每分钟耗氧3毫升多。全脑每分钟耗氧47毫升以上．约占人体静息时总耗氧量的ZO％，说明脑组织的代谢率很高。当它的血液供应量不足时，就可出现晕厥现象…     

线粒体ATP敏感性钾通道与心肌缺血预适应

心肌缺血预适应是指心肌短暂缺血后，恢复血流再灌注，心肌在随后出现更长时间的缺血中得到保护，它是近年来心血管领域研究热点之一。大量研究表明其中涉及ATP敏感性钾通道。最初认为是细胞膜上钾通道参与了缺血预适应，然而，最近多项研究表明是残粒体ATP敏感性钾通道起了重要作用。     

加味丹参饮预处理中JAK2/STAT3通路对大鼠心肌细胞的保护机制研究

目的:研究JAK2/STAT3通路在加味丹参饮预处理中对大鼠心肌细胞再灌注损伤的调控作用,从信号转导水平探讨加味丹参饮对梗死大鼠心肌的保护机制。方法:1.取各组大鼠各三只以Evans-bule,TTC双染色法染色心肌,测定心肌梗死面积。2.石蜡包埋,切片,在光镜行细胞心态学观察。3.取各组大鼠各三只Western blot测定各组心肌细胞JAK2、STAT3蛋白的表达。最后应用SPSS 17.0 for Windows统计软件将实验结果进行统计学处理。多组比较采用单因素方差分析,p0.05认为有统计学意义。结果:1.I/R组ST段向上抬高约0.75(心电图背景的一竖格记为1)。加味丹参饮预处理组,ST抬高为0.50,下降了约33.3%。2.JDD组比I/R组梗死面积减少11%。3.加味丹参饮预处理组病理改变较I/R轻。4.I/R组的灰度值低于其他4组,有显著差异(p0.05)。JDD组JAK2、STAT3表达与I/R组比较,有明显的差异(P0.05),JDD+AG490组,JDD+RPM组的STAT3灰度值明显低于IPC组,有显著性差异(P0.05)。JDD+RPM组的JAK2灰度值低于其他组,有显著性差异(P0.05)。结论:在心肌梗死再灌注后存在缺血再灌注损伤,加味丹参饮预处理能有效对抗这种损伤,减轻心肌缺血再灌注损伤,降低心电图抬高的ST段,改变心肌细胞的病理形态学,其机制与JAK/STAT转导通路的干预有关,在JAK2/STAT3通路中,JAK2对STAT3有调控作用,而stat3对JAK2的表达同样有反馈作用。他们共同在缺血再灌注损伤中起到保护缺血心肌的作用。加味丹参饮预处理通过激活JAK/STAT转导通路,参与心肌细胞凋亡的保护。     

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠缺氧缺血性脑损伤神经元凋亡的影响

目的研究神经元凋亡在大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中的地位及作用。并探讨选择性一氧化氮合酶抑制剂-7-硝基-吲唑（7-NI）对大鼠HIBD时神经元凋亡的影响。方法24h时用HE染色、TUNEL法、透射电镜观察和检测神经元凋亡并评估7-NI对神经元凋亡的影响。结果HIBD后24h在海马、皮质等处检测到神经元凋亡。7-NI使海马及皮质部位的神经元凋亡数显著降低。结论神经元凋亡参与了HIBD后神经元迟发性死亡。7NI有显著的抗HIBD后神经元凋亡的作用。     

有氧训练对大鼠局灶性脑缺血后神经功能修复的实验研究

目的:研究有氧运动对大鼠局灶性脑缺血后神经功能修复和促进eNOS表达的机制.方法:建立局灶性脑缺血SD大鼠模型后,运动组采用适度游泳训练,对照组制动.分析大鼠神经功能缺失评分和缺血神经细胞超微结构;检测缺血区域一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)的活性和内皮细胞型NOS (eNOS)基因表达量.结果:电镜观察对照组缺血神经细胞溶解,空泡变性,运动组细胞形态结构和细胞器完整;比较缺血10 d的对照组和运动组,神经功能缺失评分、NO含量、NOS的活性和eNOS mRNA表达量之间的差异无统计学意义(P>0.05);而在缺血30 d和60 d的对照组和运动组之间,神经功能缺失评分、NO含量、NOS的活性和eNOS mRNA表达量之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论:有氧训练能够增强局部脑缺血区域神经细胞eNOS基因的表达,提高NO的合成量,改善局部缺血区域血运,促进损失神经细胞的恢复.     

针刺预处理对全脑缺血大鼠微血管损伤及脑水肿的保护作用

[目的]针刺预处理对全脑缺血大鼠微血管损伤及脑水肿的保护作用.[方法]采用四动脉阻断法制作大鼠全脑缺血模型,针刺预处理组:术前给予针刺,针刺7 d后给予全脑缺血10 min,干湿法测脑组织水含量,应用HE染色、TUNEL染色及透射电镜技术,观察大鼠脑缺血后,组织病理学及超微结构改变.[结果]与脑缺血组相比,针刺预处理组不引起明显的神经元损伤,全脑缺血10 m in后72 h,微血管损伤及脑水肿明显减轻,血管内皮细胞凋亡减少.[结论]针刺预处理能够通过减轻微血管损伤及脑水肿对脑缺血产生保护作用.     

葡萄籽原花青素对缺血再灌注肝脏氧化损伤和细胞凋亡的影响

目的：探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理（GSPE）组（160 mg/kg）,每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果：与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低（P〈0.05）;肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高（P〈0.05）,而MDA含量下降（P〈0.05）。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论：GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。     

间歇运动对缺血再灌注大鼠心肌HSP70表达的影响

目的通过检测热休克蛋白70表达的变化,为研究间歇运动抗心脏缺血再灌注损伤的作用机制提供依据.方法 SD大鼠随机分成3大组:间歇运动训练组,1次间歇运动组和对照组,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,1次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成缺血再灌注对照组和假手术组.运动训练结束后,除假手术组外其余大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型.缺血30 min、再灌注40 min后.取左心室心肌组织用蛋白免疫印迹实验和免疫组化方法检测心室肌HSP70的表达.结果经间歇运动训练和1次间歇运动处理的大鼠HSP70的表达显著高于缺血再灌注对照组.结论长期间歇运动训练和1次间歇运动都可能提高缺血再灌注心肌中HSP70的表达.