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151.
班组是车间的“细胞”,是车间一切工作的落脚点。而作为车间班组管理者,被称为兵头将尾的班组长,其综合素质和能力决定着车间“细胞”的活力,直接影响到车间各项任务的落实和安全管理的成效。因此,班组长综合素质的提高,对于班组管理水平的提高, 相似文献
152.
153.
154.
综述了骨骼肌卫星细胞与骨骼肌减少症(Sarcopenia)的关系及抗阻训练对卫星细胞的影响,探讨卫星细胞在抗阻训练逆转老年人骨骼肌质量和力量下降过程中的作用.相关研究表明,骨骼肌减少症的发生伴随着Ⅱ型肌纤维萎缩及卫星细胞含量减少;抗阻训练能够促进Ⅱ型肌纤维特异性增生肥大,逆转卫星细胞的减少并激活卫星细胞增殖.这些研究提示,肌卫星细胞在抗阻训练对抗骨骼肌减少症中发挥重要作用. 相似文献
155.
目的:观察反复力竭运动对大鼠海马小胶质细胞形态及炎症因子白介素-1β(interleukin 1 beta,简称IL-1β)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis
fatctor-alpha,简称TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(inducer type Nitric-Oxide Synthase,简称iNOS)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组
(CG)和运动疲劳组(EG),CG大鼠常规饲养不进行跑台运动,EG大鼠进行反复7天递增负荷的力竭跑台运动。采用免疫组化方法观察大鼠海马小
胶质细胞形态和激活水平,通过半定量PCR技术检测海马组织IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达,并使用Y迷宫主动回避行为学检测学习和记忆
能力。结果:与CG相比,EG大鼠海马小胶质细胞体积较大、胞体变圆、突起增多并且染色变深,统计学分析阳性细胞面积和染色消减灰度值均显著
高于CG(P<0.05,P<0.01),IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达水平也显著性高于CG(P<0.01),并且EG大鼠学习记忆能力较CG大鼠显下降(P<0.05,
P<0.01)。结论:反复力竭运动后,大鼠海马小胶质细胞处于激活状态,海马内炎症因子释放增多,并伴随有学习记忆能力的下降。提示:运动疲劳
所致海马小胶质细胞的大量激活可能是引发神经炎症反应,进而降低大鼠学习记忆能力的重要因素之一。 相似文献
156.
157.
不同频率张应变刺激对骨骼肌卫星细胞生长的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨不同频率机械张应变刺激对骨骼肌卫星细胞形态及细胞增殖指标的影响,为寻找适宜的机械刺激负荷提供实验依据.方法:应用FX-4000T细胞应变加载系统,对体外培养的大鼠骨骼肌卫星细胞施加15%张应变,频率分别为0 Hz、0.5 Hz、1 Hz和2 Hz,加载时间为每天6 h,连续4 d;以静置培养的卫星细胞作为对照组.采用流式细胞术检测卫星细胞周期变化,采用RT-PCR技术检测不同频率张应变下骨骼肌卫星细胞MGFmRNA表达水平的变化.结果:张应变刺激后的细胞形态为典型长梭形,且排列呈方向性和规律性.结果:与对照组相比,0.5 Hz、1 Hz和2 Hz组的G0/G1期细胞数量显著降低,而0.5 Hz和1Hz组的S G2/M期细胞数量显著增加(P<0.05);与0 Hz组相比,0.5 Hz、1 Hz和2 Hz组的G0/G1期细胞数量显著降低,而S G2/M期细胞数量显著增加(P<0.05).RT-PCR结果显示,与对照组相比,各实验组的MGF mRNA的表达量均增加,但仅有1 Hz组显著高于时照组(P<0.05).结论:机械张应变刺激促进骨骼肌卫星细胞的增殖能力和MGFmRNA表达,且与张应变刺激的频率有关,其中1Hz的刺激频率最适宜. 相似文献
158.
运动训练能引起心肌发生生理性肥大反应,表现为心室腔扩张和室壁肥厚.失代偿性心肌肥大可能会诱发病理性的转变.大量致力于心肌生理性和病理性肥大信号转导通路机制的研究表明,蛋白激酶C信号转导途径参与了心肌肥大反应、缺血预处理保护作用和细胞凋亡等生理病理过程.通过综述蛋白激酶C参与心肌肥大心肌机制的研究进展,探讨延缓运动引起心血管疾病的信号传递机制. 相似文献
159.
Sarcopenia(肌肉衰减征)是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象,与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明,细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用,尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要的作用。运动作为一种应激会对骨骼肌细胞凋亡过程中的基因调控产生影响。综述了Sarcopenia相关的线粒体介导的内在细胞凋亡信号通路及运动对其的影响。 相似文献
160.
对于参赛球员来说,法网是生活;对于网球人来说,法网是工作对于球迷来说,法网是享受。如果说每一种距离都是一种态度,那么球迷的态度就是炽爱。将法网魔方融入到骨髓和细胞中,这是亘古不变的真理。10cm,心脏的直径,法网的距离。 相似文献