自由基与运动性疲劳

随首自由基理论引入运动医学领域之后，运动与自由基已成为人们关注的课题，此领域的研究主要集中于：运动性内源性自由基代谢，自由基与运动性疲劳，自由基与运动性肌肉损伤等。本就自由基与运动性疲劳这一问题进行简要综述。     

对鲫、鲤诱食剂的研究（四）

传统鱼饵，久用不衰，是因为它们含有氨基酸等多种诱鱼成分。     

对鲫、鲤诱食剂的研究（五）

生态学家发现，除了营养物之外，动物和鱼类还需从环境中摄取大量的非营养物质——各种抗菌素、维生素和促生长物质(环境激素)。这些物质对鱼类健康生长是不可缺少的。例如，当环境恶化时(例如水中缺氧)，     

“破解人类长寿之谜”创新试题的设计

许多人都抱怨：人生易老．人们习惯将衰老归咎于时间的流逝．但就科学而论，人体内存在的自由基可算是让人们从阳光少年走向耄耋老者的祸首．     

运动源性自由基对大鼠肾脏线粒体游离钙和ATP合成能力的影响

采用实验法,测定SD大鼠不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和游离钙的变化。结果显示:MDA含量在运动后即刻显著性升高(P<0.05),1 h和24 h后极显著性升高(P<0.01);运动后即刻组1、h组和24 h组肾脏线粒体游离钙极显著高于对照组(P<0.01);运动后即刻组1、h组肾脏线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(P<0.01),24 h未恢复正常(P<0.05)。提出:大鼠力竭性游泳运动可提高肾脏线粒体脂质过氧化水平,导致ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调;线粒体游离钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。     

运动与自由基代谢

运动训练中自由基的大量生成可以通过对组织细胞膜以及亚细胞器膜的损伤而影响细胸正常的生物学机能 ,自由基的生成增加又是造成运动性疲劳、运动性贫血以及其它身体机能低下状态的重要因素 ,本文总结了近年来国内外关于运动与自由基研究方面的现状 ,并介绍了抗自由基物质的研究进展     

太极拳对高脂血症患者血清过氧化脂质及红细胞内超氧化物歧化酶活性的影响

对16名中老年高脂血症患者坚持太极拳有氧健身锻炼前、后血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、过氧化脂(LPO)浓度及红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,进行了一年的追踪调查、研究与测定.结果表明:长期坚持太极拳锻炼可明显降低血清TC、TG及LPO浓度,提高SOD的活性.根据衰老的自由基学说和上述实验结果,认为长期太极拳有氧健身锻炼可阻止体内自由基水平的升高,减少自由基对组织细胞的损伤,从而起到延缓衰老的作用.     

一氧化氮与运动疲劳关系的研究进展

一氧化氮(NO)是一种自由基,也是一种重要的细胞内信使分子,其参与许多生理过程,具有广泛的生物学效应。本文主要从NO对肌肉的外周机制和大脑的中枢机制两方面对运动性疲劳进行阐述,探讨了NO与运动性中枢疲劳的关系,并展望了其在消除运动性疲劳的意义。