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11.
4-氨基吡啶树脂吸附铜的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究了 4-氨基吡啶树脂在HAc—NaAc体系中对铜的吸附及解吸的行为 ,结果表明在 pH=2 .63时 ,树脂对铜的吸附最好 ,表观吸附速率常数k =7.48× 1 0 -5S-1,其静态饱和吸附容量为1 1 8mg/ g树脂 ,用 0 .1mol/L、0 .5mol/L、1mol/L、2mol/L、3mol/L、4mol/L的HCl作解吸剂 ,均能达到理想的效果  相似文献   
12.
利用返滴定、直接计算法改进了阿司匹林片剂中乙酰水杨酸含量测定的实验.方法回收率在90%~105%之间,相对标准偏差小于2.6%.方法简便、准确、结果令人满意.  相似文献   
13.
目的:建立同时测定独一味分散片中2种活性成分的高效液相色谱分析方法。方法:采用Waters XBridge C18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,以乙腈(A)-水(B)为流动相,梯度洗脱(0~11 min,9%A;11~14 min,9%A→15%A;14~35 min,15%A),流速:1.0 m L/min,检测波长为235 nm,柱温:30℃,样品采用70%甲醇回流提取。结果:山栀苷甲酯在0.034 56~0.691 3μg之间线性关系良好,r2=0.999 6,平均回收率为99.33%,RSD=0.56%。8-O-乙酰山栀苷甲酯在0.077 92~1.558 4μg之间线性关系良好,r2=0.999 8,平均回收率为99.20%,RSD=0.70%。结论:该方法操作简单,重复性好,准确度高,分离效果好,可以用于独一味分散片的质量控制。  相似文献   
14.
15.
酚的分析一般用4-氨基安替比林比色法。此法实验条件严格,步骤繁琐,酚的荧光光度法已有报道。但都需要处理过程,不仅浪费药品且易造成酚的损失,直接荧光光度法是在对样品无需进行预处理的条件下根据酚拥有的苯环化学结构,在紫外光照射下可激发荧光的原理测定水中的酚。实验证明:酚在PH6-9,λex273nm/λem302nm有强荧光,可以直接测定痕量酚,酚在0-1.0mg/L呈线性关系,其他共存离子及小于0.3mg/L的LAS不干扰测定。本法简单、快速而且准确性和精确性都优于化学法。  相似文献   
16.
研究了XAD-4大孔树脂对水相中邻氨基苯酚的吸附特性。研究内容包括接触时间、pH、吸附剂质量、吸附温度对吸附的影响。树脂能有效地除去水相中的邻氨基苯酚,在pH=3.2~5.2的范围内树脂对邻氨基苯酚均有较大的吸附,其最佳酸度为pH=4.0,吸附率可达97.3%。研究表明Langmuir等温吸附模型能较好地描述吸附过程。用1.5~2.0 mol/L HCl对吸附后的树脂进行再生试验,脱附率可达91.2%。  相似文献   
17.
以二氨基马来腈和6-甲氧基-2-萘甲醛为原料,经缩合反应制备了一种新型的Schiff碱衍生物L,其结构经~1H-NMR、~(13)C-NMR、质谱和单晶结构表征。L属于三斜晶系,Pī空间群。运用紫外可见吸收光谱和荧光光谱,结合理论计算研究了L的光学性质。结果表明:L在乙腈溶液中的最大吸收峰位于379nm,最大荧光发射峰位于435nm。  相似文献   
18.
19.
实验利用SD大鼠为力竭运动模型,运动前通过联合给予和分别给予补充两种相似类型的外源性氨基酸Gin(谷氨酰胺glutamine,),和Tau(2-氨基乙磺酸即牛磺酸Taurine)联合制剂,检测运动后大鼠血清中丙二醛(MDA),血清过氧化清酶(CAT),谷胱甘肽(GSH)含量和活性的变化,以及血清白细胞介素(IL-2)水平的改变,探讨联合氨基酸制剂的给予对急性运动抗氧化和运动后免疫的协同或者拮抗影响。  相似文献   
20.
目的:研究运动对RBP4诱导的脂代谢异常鼠肝脏ACC1表达和脂肪合成的影响.方法:重组人RBP4注射建立脂代谢异常鼠模型.设一次性运动组(RBP4 One-time exercise group,ROE 组)、8周有氧运动组(RBP4 aerobic exercise group,RAE组)和安静对照组(RBP4 control group,RC组).结果:ROE组血清RBP4水平与RC组相比显著降低(P<0.05),血清TG和肝脏TG含量无显著改变(P>0.05).RAE组血清RBP4、TG和肝脏TG含量与RC组和ROE组相比均显著降低(P<0.01).与RC组相比,ROE组和RAE组肝脏ACC1mRNA表达均显著降低(P<0.01).与RC组相比,ROE组ACC1蛋白表达无显著改变(P>0.05).与RC组和ROE组相比,RAE组ACC1蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论:高RBP4显著增加小鼠肝脏ACC1基因和蛋白表达增加,促进肝脏脂肪合成.8周有氧运动抑制了RBP4在肝脏的脂肪合成促进作用,改善脂代谢,机制涉及降低RBP4水平、减少肝脏ACC1基因和蛋白表达以及TG的合成.  相似文献   
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