抑制剂ADS-J1和ADS-J2与艾滋病病毒蛋白gp41的结合机理

为分析和解释2个小分子抑制剂ADS-J1和ADS-J2与艾滋病病毒蛋白gp41的抑制机理,通过采用理论计算的方式把抑制剂和gp41蛋白疏水性空穴对接,得到了可能的结合方式,并通过采用分子动力学和MM/PBSA相结合的方法,确定蛋白质和抑制剂的具体结合方式和结合自由能,并且获得了抑制剂和蛋白的精确结合构型和相互作用力,明...     

胰蛋白酶抑制剂基因siRNA表达体系的构建

以大豆基因组DNA为模板,利用聚合酶链式反应(PCR)技术克隆了大豆胰蛋白酶抑制剂基因KSTI3的全长DNA片段,并将其构建到pMD18-T vector上.核苷酸序列测定结果表明:该基因片段全长654bp,与已发表的KSTI3基因序列同源性达99%.将反义+正义基因片段插入到pBI121 35S启动子下,构建重组质粒pBIKSTI3.通过冻融法将该重组质粒转入农杆菌EHA105中,获得了siRNA表达体系.利用农杆菌介导法将带有pBIKSTI3的菌株转化大豆,从2棵再生植株中得到2100bp的特异性扩增条带,而未转化的植株中无该片段的产生.     

黄嘌呤氧化还原酶钼中心与配体的相互作用

黄嘌呤氧化还原酶是一种分布广泛的核酸代谢调控酶类,过渡金属钼和蝶呤等辅因子构成其主要的催化活性位点.本文根据PDB数据库中现存的晶体结构和国内外学者多年来在此酶的催化过程、抑制机制等方面开展的实验和理论研究,对其钼中心与底物和抑制剂之间的相互作用形式进行了综述。     

枇杷果肉酶促褐变的研究Ⅲ.枇杷果实加工中酶褐变的防止

试用各种物理、化学的方法处理批把果肉,研究控制批把果浆变褐的有效方法及各种化学试剂控制酶褐变的最适剂量.试验表明:微波处理批把果实1.5～2 min(60 g果实于200 ml介质溶液中),便能有效地钝化酚酶.如将果实置于0.1％Vc溶液或400 ppm亚硫酸氢钠溶液中微波处理,防褐效果更好,果浆色泽更稳定.低浓度(小于0.1％)柠檬酸烫漂防褐效果与沸水烫漂没有差异,烫漂时间 80～100 s即可钝化酶活性.用0.2％柠檬酸烫漂 60s,护色效果已较理想.当pH值低于3时,果浆护色效果最好;pH4.4～4.6时果浆褐变最严重.各种浓度的蔗糖溶液对酶促褐变并无明显的抑制作用.若抗坏血酸浓度为300～350ppm,Vc为400ppm时,亚硫酸氢钠200～250ppm,苯基硫脲37.5 ppm,二硫苏糖醇(DTT)50ppm,护色效果较稳定.铜试剂浓度为80ppm,硫脲60～70ppm,但其抑制作用均随时间的增加而减弱.护色效果最好的处理组合为:0.01％Vc,0.1％CaCl_2(W/V),pH2.0.     

自主创新的首个针对固有免疫系统的抑制剂科研取得重大突破——科技部高技术研究发展中心副主任卞曙光赴华中科技大学同济医院器官移植研究所考察

2011年11月27日,科技部高技术研究发展中心副主任卞曙光、中国生物技术发展中心政策协调处处长邱宏伟等,赴华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所,考察了一项重要课题。在此前一天还考     

线粒体内膜的呼吸链酶系与F1-F0偶联因子及其功能的偶联

在真核细胞中,氧化磷酸化主要是在线粒体的内膜上进行的,由4种复合物:NADH脱氢酶;琥珀酸-辅酶 Q-还原酶;辅酶 Q-细胞色素c还原酶和细胞色素c氧化酶构成的呼吸链酶系,起着质子泵的作用。它可把基质中的3对质子(H )抽提到嵴内空间中,使内膜外侧H 浓度高于内膜内侧。外室中高浓度的H 有返回内腔的趋势,H 通过F1-F0偶联因子进入内室时,F1因子中的ATP酶利用这种势能,催化ADP同Pi化合,形成ATP。     

运动训练与心肌细胞膜受体表征及其药物筛选研究进展

心脏是人体的重要器官，几个世纪以来，心血管方面的疾病一直是威胁人类健康的首要因素，因此，心血管方面的研究不断深入并且取得了很多引人注目的成绩，同时开发出了许多针对这方面疾病的有效药物，成功地预防和抑制了心血管的高发病率。尤其是近年来随着受体药理学的发展，对于心肌细胞膜的研究异常活跃，因为心肌细胞膜上存在着各种不同的受体，它可对药物的效应从器官和细胞水平深入到了解药物（小分子）与生物大分子之间的相互作用，就现有的科学技术水平来看，这样的机制研究是最根本的。但是，基于此方面的运动相关心肌细胞膜受体的研究还处于刚起步阶段，还有待于发展。     

艾滋病毒：道高一尺，魔高一丈

事实证明，艾滋病毒拥有无与伦比的适应力与生命力，抗药性的迅速产生就是最好的例证。     

上海生科院发现基于多肽类YAP抑制剂的肿瘤治疗新途径

中科院上海生命科学院生物化学与细胞生物学所／国家蛋白质科学中心·上海（筹）周兆才、张雷、季红斌研究组通过对胃癌病人样本的分析发现,VGLL4在胃癌组织中呈现明显下调趋势,且与肿瘤的发展及恶化程度明显负相关。进一步研究显示,VGLL4通过位于它C端的TDU结构域和YAP竞争性结合TEAD4,从而抑制YAP的活性。