大学生冰上课强化训练方法研究

采用对比实验、文献资料等研究方法 ,对高校大学生冰上课的教学方式进行比较研究 ,结果表明科学地运用体能的超量恢复原理和抓住滑行技术的关键环节的教学方法 ,可以提高冰上课的教学质量。提高踝关节力量是第一关键因素 ;区别走路的用力方式与滑行时用力方式是第二关键因素。抓住教学的这两个关键因素能有效地提高速滑课教学效果。     

尊重关心教师须从落实福利做起

今天给教师提供的福利不是多了,而是很不够,让教师更好地享受福利、享受更多福利,恰恰是尊重教师的一个实实在在的行动。近日,《中国教育报》官方微信以"老师的这些福利,您享受过吗?"为题进行了一个小调查,这些福利包括:"出行优惠""旅游优惠""学术假""购房福利""医保福利"等选项,其中的一些福利是国家法律政策之规定,还有一些福利则是地方和学校的创新之举。从调查情况看,目前教师享受这些福利的比例都很低,     

大鼠超负荷运动下的心律紊乱规律分析

目的:分析大鼠超负荷运动下心律紊乱规律。方法:按照不同摄氧量,将80只实验大鼠随机分为4组,并对大鼠的最大耗氧量、1min心率、呼吸频率以及心脏结蛋白的基因表达等指标进行检测。结果:在超负荷跑台运动中,受试大鼠心律在现低、中、高负荷时偏低,而最大负荷时偏高,中、高负荷及最大负荷运动时心率值同对照组存在显著差异(P0.05)。在恒定负荷运动中,大鼠的心律值整体偏低。运动组大鼠心律、呼吸频率、呼吸商以及摄氧量等指标相关系数远远低于对照组。不同强度负荷运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA表达量基本一致,但60%摄氧量运动下大鼠窦房结结蛋白mRNA表达量明显下降(P0.05)。超负荷运动后,大鼠房室结结蛋白mRNA表达量基本一致,但60%最大摄氧量超负荷运动下大鼠后房室结结蛋白mRNA表达量出现显著下降趋势(P0.05。结论:大鼠超负荷运动可导致心脏结蛋白受损,心律紊乱程度加强。     

调节激素刺激对超负荷运动致骨骼坏死的治疗作用

目的:探讨超负荷运动骨折致骨骼坏死患者的临床特点及调节激素生长刺激治疗方案。方法:分析2013年9月~2014年1月收治31例超负荷运动骨折致骨骼坏死患者的临床资料,总结超负荷运动骨折致骨骼坏死患者的临床特点及调节激素生长刺激治疗方案。结果:31例患者骨骼坏死后早期表现为骨骼受伤部位不适、神经疼痛等,逐渐出现意识变差、神经系统压迫性受损的表现,予早期骨骼固定、骨骼按摩、骨骼触感恢复及骨骼神经恢复等治疗,通过激素生长刺激作用,调节激素对于人体的刺激,使得坏死骨骼生长,31例患者住院1~40 d,11例好转,13例骨骼坏死部分恢复,2例骨骼坏死全部恢复。结论:超负荷运动骨折致骨骼坏死有很强的破坏性,临床表现为骨骼和相关神经衰竭,恢复率低,目前暂无特效调节激素生长刺激治疗方案,及早采取积极的治疗措施:如早期多次骨骼触感恢复或加骨骼神经恢复、大剂量激素的应用对骨骼坏死的救治和改善有重大作用。     

中学生体育课堂心理超负荷的预防与调整

体育教学是一种特殊的教育方式,与其它学科的教学不同,不仅要发展学生的智力,还要培养学生体质、心理以及社会适应性等方面的能力。运用文献资料法、逻辑分析法,对中学生体育课堂心理超负荷的成因、预防,及其调整进行了较全面的分析。     

疲劳与免疫

运动适应能够增强体质，提高机体的免疫机能；但是疲劳过度，特别是过多的超负荷的体育训练一旦发生疲劳过度就严重影响机体的免疫机能，导致多种疾病的发生。     

快速提高成绩的可靠方法

田径运动员使用各种技术和设备来发展速度,利用控制超负荷的高科技方法如弗拉皮尔系统或普通技术如上坡跑、下坡跑, 都能提高运动成绩。弗拉以尔系统是美国人约翰·弗拉皮尔设计的产物,主要是应用超负荷控制原理来提高速度。运动员通过六周的“第一级水平”的练习来确定他们各自的优缺点,之后在“超级跑台”上进行不同级别水平的练习。28mph的超级跑台对弗拉皮尔系统是非常关键的,因为它要以使平跑和斜坡跑(坡度最高达40％)在可控制的条件下进行。     

田径运动后肌肉酸痛的原因及预防

在进行田径运动时，运动员超负荷训练后都会发生肌肉酸痛，特别是平时训练不够的人，或者长时间中断了训练又重新开始的人，运动后，往往都会感到明显的肌肉酸痛。根据运动后肌肉酸痛出现的时间。可分为即刻痛和延迟痛。 即刻痛是指运动后很快就能感到的肌肉酸痛，一般可以很快自行消失；在锻炼后24小时后出现的肌肉酸痛在运动医学上称为“延迟性肌肉酸痛症”。锻炼后24～72小时酸痛达到顶点，5～7天后疼痛基本消失。除酸痛外，还有肌肉僵硬，轻者仅有压痛，重者肌肉肿胀，妨碍活动。     

彩虹胡萝卜

爱丽娜是英国一家电脑公司的销售员,长期超负荷的工作,透支了她的健康。医生建议她多吃些新鲜的蔬菜,最好是胡萝卜之类。     

运动超负荷与压力超负荷大鼠心肌胶原含量变化和左心室舒张功能改变的实验研究

以 SD大鼠为对象,在一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷引起的心肌肥大模型上,研究了心肌实质细胞和间质胶原成份的变化及左心室舒张功能的改变。结果表明,适宜的运动负荷导致心肌实质细胞和间质胶原成份成比例增长,左心室舒张功能增强,心脏发生生理性肥大;不适宜的运动超负荷和压力超负荷均导致心肌实质细胞和间质成份的破坏,心肌细胞发生缺血缺氧性损伤和替代性心肌纤维化,间质胶原成份增生,左心室舒张功能受到较严重损伤。左心室内压下降的最大加速度是评价左心室舒张功能的一项较敏感的指标。