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2.
靶向基因治疗是一种很有前景的肺癌治疗方法。在前期工作中,我们报道了由甲状腺转录因子-1(TTF-1)启动子调控微小RNA-7(miR-7)的靶向表达可在体外和体内抑制人肺癌细胞的生长,但干预效率有待进一步提高。在本研究中,我们通过5’缺失分析鉴定了TTF-1的核心启动子(从-1299 bp到-871 bp),并筛选出潜在的结合转录因子核因子-1(NF-1)和激活蛋白-1(AP-1)。进一步分析的结果表明:NF-1的表达水平,而非AP-1的表达水平,与人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中TTF-1核心启动子的活性呈正相关。此外,NF-1的沉默可以降低由TTF-1核心启动子调控的miR-7的表达。重要的是,我们在TTF-1核心启动子的序列上优化了四个不同的序列(称为optTTF-1启动子)以形成额外的NF-1结合位点(TGGCA),并通过电泳迁移率实验(EMSA)分析验证了NF-1对optTTF-1启动子的结合效率。通进一步研究,结果显示optTTF-1启动子可更有效地驱动miR-7表达并在体外抑制人NSCLC细胞的生长,同时... 相似文献
3.
在学习DNA结构及转录的过程中,我们经常会从资料和练习中看到有关DNA两条链的名称,如:有义链和反义链、编码链和模板链、信息链和模板链、有意义链和无意义链等等。对此,学生往往会觉得较乱且不解。那么上述名称是否科学?依据何在?在此略作浅析。1从DNA转录过程来看DNA双链在细 相似文献
4.
5.
目的:观察银杏叶提取物(Egb)对哮喘大鼠气道嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)的表达及嗜酸性粒细胞(EOS)在气道局部浸润的影响。方法:复制哮喘大鼠模型,用免疫组化检测肺组织NF-κBp65亚基及Eotaxin蛋白活性;细胞分类计数法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中EOS的绝对计数和百分比;病理学方法观察气道炎症程度。结果:哮喘组肺组织NF-κBp65(0.256±0.063)及Eotaxin(0.197±0.055)表达量均显著高于正常组(分别为0.015±0.006,0.034±0.008)(均为P〈0.01)。Egb组肺组织NF-κBp65(0.104±0.056)及Eotaxin(0.115±0.010)的表达均显著低于哮喘组(均为P〈0.01);Egb组BALF中EOS的绝对计数和百分比均低于哮喘组(均为P〈0.01);光镜下观察Egb组气道炎症较哮喘组显著减轻。结论:哮喘组肺组织NF-κBp65及Eotaxin表达显著增强,Egb能有效抑制哮喘大鼠肺组织NF-κBp65的活性从而抑制Eotaxin的转录合成,减少EOS在局部的浸润,减轻气道炎症。 相似文献
6.
本文所推荐的论文是一篇较有代表性的、值得学习和借鉴的优秀科研报道。研究背景文献清楚;研究命题创新性强,具较高的理论和实践意义;试验设计简单合理;实验过程控制严谨;指标测试体系有代表性;讨论部分逻辑清晰,层层推进;结论简洁,合理。当然,本研究当中也存在一些不足之处。例如:虽然此研究中采用了自身对照的实验方法,但仍无法回避样本量太小的事实。另外,营养学研究中身体基线状态的控制也应值得注意,无论是受试者运动前几天的饮食状况,还是训练情况都需要进行严格控制,这对于保持受试者每次测试前的生理状态和营养状态的一致性是很有必要的。 相似文献
7.
组蛋白是染色质的主要成分之一.并与DNA结合形成了染色质的基本单位——核小体。核小体是基因转录的通用抑翻子。在早期胚胎发育的转录调控中.连接组蛋白H1亚型的时序变化与核心组蛋白H4的乙酰化都起了关健作用。核心组蛋白的乙酰化与脱乙酰化影响染色质的构象,并通过激活与抑制两种相反的作用调节转录。 相似文献
8.
正1990年,人类基因组计划正式启动,多国科学家联手破解人体内约10万个基因密码,同时绘制出人类基因的谱图。随着人类基因组的秘密被逐一解开,生命科学也向人们敞开了世纪大门。在以DNA为对象的众多研究领域中,探索DNA不同区域的结构及新功能并以此为基础发展新型药物也因此获得巨大的发展和众多的关注。 相似文献
9.
10.
《中国科技论文》2016,(12)
Paired box 6(Pax6)是1段高度保守基因,在调控脊椎动物眼睛发育的过程中起到重要的作用。Paired box 6variant(Pax6variant,VP)是花背蟾蜍体内的Pax6基因家族的同源基因。本实验主要关注非洲爪蟾Pax6基因与花背蟾蜍vp基因之间的异同,两者对细胞增殖、周期调控及细胞命运决定的影响,以及相关位点改变对增殖及其下游的影响,以此来预测具体起主要功能的位点。分别对PAX6和VP 2种蛋白进行磷酸化位点预测及序列比对后发现,在蛋白VP中,不论是可能的磷酸化位点还是可以对其进行磷酸化的激酶识别位点都发生了显著减少,这些都是位于C末端的PST结构域发生的重大改变。针对其不同的磷酸化位点设计的点突变结构,推测该基因的变化是以373位磷酸化位点为主导,其他磷酸化位点对其有相应的影响。 相似文献