耗竭运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

采用耗竭运动方式,观察了大鼠运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量的变化。发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高,超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量显著下降。结果提示耗竭运动时,心肌线粒体内源性自由基的产生是耐力性运动疲劳和运动损伤的原因之一。     

原料乳及其成品乳中重金属污染的研究

为了给消费者提供乳制品质量参考,对山东省某乳制品企业的原料乳和成品乳随机抽样,用原子吸收光谱法和原子荧光光谱法测定了其中铅、铬、汞和砷等重金属的含量．结果表明,该企业的原料乳和成品乳都存在不同程度的铅、铬、汞和砷等重金属污染,其中,部分原料乳铅含量严重超出国家食品质量安全标准,成品乳铅含量轻微超标．     

浅析铬镍奥氏体不锈钢手工钨极氩弧焊焊接工艺

焊接方法选择是否恰当,直接关系到产品的制造质量和制造成本,这是当今一个不容忽视的技术问题。综合几年的实践,采用＂手工钨极氩弧焊双面打底、焊条电弧焊盖面＂工艺比较可行,该工艺经过实际应用,证明在质量、效益方面取得双丰收。     

百必舒清对自然衰老小鼠免疫功能及抗氧化能力的影响

观察百必舒清(BBSQ)对自然衰老小鼠免疫功能和抗氧化能力的影响。取自然衰老小鼠50只,随机分为百必舒清高、中、低剂量组,玉屏风颗粒组和正常对照组,每组10只。观察百必舒清对自然衰老小鼠碳粒廓清指数和吞噬指数,胸腺指数和脾脏指数,脑组织及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。百必舒清能提高自然衰老小鼠碳粒廓清指数和吞噬指数,提高脾脏指数和胸腺指数,增加脑组织和肝脏SOD、GSH-Px活性,降低脑组织和肝脏MDA含量。百必舒清具有增强自然衰老小鼠免疫功能和抗氧化作用。     

双氧水与有氧代谢能力

本文详尽地叙述了双氧水亦能提高人体有氧代谢能力的理论依据,并指出双氧水在体内在过氧化氢酶的作用下,使3％的双氧水溶液1毫升可释放出10毫升的氧,这不仅能提高血氧饱合度,而且释放出的氧还可直接提高血浆中物理状态氧的溶解量。如运动员赛前注射适宜量的双氧水或饮用加氧饮料将有助于人体有氧代谢能力的提高。     

运动性内源自由基和脂质过氧化对线粒体氧化磷酸化的影响??

线粒体膜富含多不饱和脂肪酸，是脂质过氧化损伤的主要部位。急性运动诱发内源性自由基增多及脂质过氧化反应增强，构成对线粒体氧化磷酸化过程的损害     

补充磷脂对大鼠腓肠肌钝挫伤后腓肠肌氧自由基反应和脂质过氧化反应的影响

为了研究补充磷脂对大鼠腓肠肌钝挫伤恢复效果,采用重物下落装置建立急性骨骼肌钝挫伤模型,损伤后补充磷脂。在损伤后取样测定和计算腓肠肌SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量变化。与自然愈合组比较结果发现,损伤后第2-10d,补充磷脂能显著提高腓肠肌SOD、GSH-Px活性,显著降低MDA含量,对CAT活性影响未出现显著变化。因此,补充磷脂能明显提高大鼠急性骨骼肌钝挫伤后的腓肠肌中SOD、GSH-Px活性,降低腓肠肌中MDA含量,对于清除大鼠受损腓肠肌氧自由基,加快消除损伤后发生的脂质过氧化反应,降低脂质过氧化水平,提高急性骨骼肌钝挫伤恢复效果具有促进作用。     

Edaravone protects PC12 cells from ischemic-like injury via attenuating the damage to mitochondria

Background： Edaravone had been validated to effectively protect against ischemic injuries. In this study, we investigated the protective effect of edaravone by observing the effects on anti-apoptosis, regulation of Bcl-2/Bax protein expression and recovering from damage to mitochondria after OGD （oxygen-glucose deprivation）-reperfusion. Methods： Viability of PC 12 cells which were injured at different time of OGD injury, was quantified by measuring MTT （2-（4,5-dimethylthia-zol-2-yl）-2,5-diphenyltetrazolium bromide） staining. In addition, PC 12 cells＇ viability was also quantified after their preincubation in different concentration of edaravone for 30 min followed by （OGD）. Furthermore, apoptotic population of PC 12 cells that reinsulted from OGD-reperfusion with or without preincubation with edaravone was determined by flow cytometer analysis, electron microscope and Hoechst/Pl staining. Finally, change of Bcl-2/Bax protein expression was detected by Western blot. Results： （1） The viability of PC12 cells decreased with time （1-12 h） after OGD. We regarded the model of OGD 2 h, then replacing DMEM （Dulbecco＇s Modified Eagle＇s Medium） for another 24 h as an OGD-reperfusion in this research. Furthermore, most PC 12 cells were in the state of apoptosis after OGD-reperfusion. （2） The viability of PC 12 cells preincubated with edaravone at high concentrations （1, 0.1, 0.01 μmol/L） increased significantly with edaravone protecting PC 12 cells from apoptosis after OGD-reperfusion injury. （3） Furthermore, edaravone attenuates the damage of OGD-reperfusion on mitochondria and regulated Bcl-2/Bax protein imbalance expression after OGD-reperfusion. Conclusion： Neuroprotective effects of edaravone on ischemic or other brain injuries may be partly mediated through inhibition of Bcl-2/Bax apoptotic pathways by recovering from the damage of mitochondria.