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92.
93.
本文仅拟对1,4—双(1’—苯基—3’—甲基—5’—氧代呲唑—4’—基)丁二酮—〔1,4〕(BPMPBD)与铬(Ⅲ)离子形成配合物的可能性作初步研究,可见光谱实验结果表明,Cr(Ⅲ)离子的加入,改变了BPMPBD的吸收波长,说明二者已经发生了反应。 相似文献
94.
工业废液中含有许多有色金属,其中包括含有铬和铁。这种废液如果不进行净化处理而排入江河就会污染水源。现行的净化工业废液的工艺流程一般是使六价铬(cr~(+6))还原为三价铬(cr~(+3)),加氢氧化钙中和废液中的酸,使重金属沉淀出来,然后分离、脱水成干渣运往 相似文献
95.
体外培养扩增的间充质干细胞(MSCs)因具有愈合损伤组织的能力而被研究。MSCs的移植可促进受损组织的修复,并且能分化为目标细胞或是对存活的目的细胞起保护作用。但目前MSCs的移植修复效率受限于被移植到目标区域后,MSCs的存活率低。因此,现在迫切需要制定提高MSCs修复效率的策略。铁含量过载、活性氧蓄积以及抗氧化性能的下降均会抑制MSCs的增殖和再生能力,从而加速MSCs的死亡过程。值得注意的是,铁离子含量过载引发的氧化应激(OS)及伴随其后的抗氧化系统失衡是铁死亡发生的经典通路。因此我们认为,铁死亡通路可能抑制MSCs移植后的细胞存活,降低了MSCs的修复疗效。在本综述中,我们探讨了MSCs中的铁死亡通路。鉴于目前MSCs中铁死亡的相关研究不足,迫切需要进一步研究,以期提高MSCs在体内的移植修复效率。 相似文献
96.
壳聚糖对力竭运动小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:补充壳聚糖6周,观察力竭游泳后,卜鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化,探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性.结果:小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,ATP酶的活性下降;而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组,SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义;补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间.结论:补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度,维持红细胞膜ATP酶的活性. 相似文献
97.
耐久性运动导致大鼠肾脏组织自由基代谢动态变化的研究 总被引:15,自引:0,他引:15
测定大鼠在进行耐久性运动前及运动后即刻、2h、4h及6h肾脏组织脂质过氧化水平(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和尿总蛋白排出率(TP)变化表明,大鼠肾脏组织在运动结束后即刻LPO和尿TP排出率显著升高(P<0.01,P<0.01),SOD活性升高不显著(P>0.05)和GSH-Px活性显著下降(P<0.05)。大鼠肾脏组织在运动结束后即刻自由基作用明显加强,从其在运动结束后4次测得肾脏组织LPO、SOD、GSH-Px和尿TP排出率指标所形成的动态变化看,耐久性运动可以提高大鼠肾脏组织抗氧化酶活性,从而清除运动时产生的大量自由基,提高大鼠肾脏组织对抗自由基的能力。 相似文献
98.
健脾理气中药对脾气虚证运动员抗氧化能力影响的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
脾为后天之本,主食物的消化,脾虚会引起食欲下降和疲劳。运动员出现过度训练,按着临床诊断标准诊断为脾气虚时,观察血液中抗氧化酶含量和过氧化脂质水平的变化,服用补脾理气汤后,运动员脾虚证得到明显改善,唾液淀粉酶活力比值提高,尿木糖吸收率有所提高,血液SOD舍量上升,血清LPO运动后上升值有所下降。 相似文献
99.
100.
经蚕豆盆栽试验,观察到水分胁迫下,蚕豆膜脂过氧化作用明显加强,O_2产生速率,MDA积累增多,质膜相对透性增大,其原因是水分胁迫下,SOD、POD、CAT等膜保护酶活性降低,活性氧代谢平衡失调所致。 相似文献