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111.
摘要:目的:观察膳食补充亮氨酸对增龄小鼠骨骼肌蛋白质合成的影响并初步探讨其可能性机制。方法:13月龄雄性ICR小鼠据体重随机分为补充亮氨酸、补充丙氨酸以及空白对照组,补充亮氨酸和补充丙氨酸组分别在饲料中给予亮氨酸(5%)和丙氨酸(3.4%)添加8周,空白对照组则进食普通维持饲料。末次给食后禁食17 h并处死小鼠,用血糖仪检测血糖;ELISA检测血清胰岛素;HE染色观察腓肠白肌肌纤维适应性变化;Western blotting检测PI3K III(mVPS34)与MHCⅡ蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率。结果:添加亮氨酸并未显著影响小鼠体重与采食量,且未致胰岛素与血糖水平变化不显著。腓肠白肌湿重、湿重/体重比值、肌纤维横截面积与直径表现出增大的趋势,但变化并不显著。但肌肉蛋白总量、mVPS34与MHCⅡ的蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率均显著增加。结论:5%比例亮氨酸具有促进骨骼肌蛋白质合成并减缓老年前期小鼠肌肉的萎缩的潜力,其机制可能涉及肌细胞内PI3K III(mVPS34)/ mTOR/ p70S6K信号通路的活化。 相似文献
112.
文章利用银掺杂聚L-酪氨酸修饰电极研究多巴胺与Cr(Ⅵ)相互作用的电化学行为.结果表明,在多巴胺溶液中加入Cr(Ⅵ)后,多巴胺的氧化还原峰电位几乎没有发生变化,且没出现新峰,但峰电流值降低,说明Cr(Ⅵ)能与多巴胺发生氧化作用,导致多巴胺浓度降低,且在血液酸度中的电流差值大于胃液酸度中的电流差值. 相似文献
113.
本综述通过对PGC-1α依赖性信号传导的研究,描述不同持续时间、强度和模式的有氧运动,对调节骨骼肌线粒体生物合成的分子事件的影响。这对于治疗各种代谢性疾病以及优化运动训练计划至关重要。现有研究表明,30-90min的有氧运动无法提供额外的刺激来激活信号通路,以调节PGC-1α的翻译后修饰以及PPARGC1A的基因表达。而II型肌纤维募集的增加,导致运动强度显著影响线粒体的生物合成并伴随着明显的代谢变化,从而导致信号级联反应的激活和调控线粒体生物合成的基因的表达。因此,间歇性运动比连续运动能更有效地激活线粒体生物合成。在适应有氧训练的骨骼肌中,通过运动强度激活线粒体生物合成,主要与AMP激活的蛋白激酶/PGC-1α通路,PGC-1α调控的基因的表达,以及来源于由cAMP反应元件结合蛋白1相关转录因子及其共激活因子调控的诱导型可变启动子AP的PPARGC1A的表达有关。 相似文献