蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂研究进展

蛋白酪氨酸磷酸酶催化蛋白质酪氨酸去磷酸化反应,在调控细胞生命活动中起着重要作用.蛋白酪氨酸磷酸酶的生理功能与诸多人类疾病有密切关系,例如癌症、神经系统疾病、糖尿病和肥胖等.蛋白酪氨酸磷酸酶已经成为治疗上述疾病的靶标.文章综述了近年来蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂的研究进展.     

从初生生长到次生生长:植物维管形成层发育的调控机制

从初生生长到次生生长,是高等植物重要的生长发育过程,在这一生长发育过程中受到很多遗传与内源因子的调控,特别是一些转录因子,受体激酶、类受体蛋白及多肽激素等参与了这一过程的调控。本文着重介绍了近年来受体激酶、类受体蛋白及多肽激素对植物维管形成层发育调控机制的认识,在此基础上提出了以后的工作应侧重于形成层中受体激酶、类受体蛋白和多肽激素的研究,并尝试阐明某些已知或未知的CLE多肽和(或)受体激酶及类受体蛋白是如何参与调控形成层细胞的增殖和分化并进一步如何影响维管系统的发育。     

偏最小二乘法则定18-氨基酸注射液中色氨酸和酪氨酸的含量

本文讨论了用偏最小二乘法测定18-氨基酸注射液中色氨酸和酪氨酸含量的方法．该方法借助计算机进行运算,具有准确、方便、迅速的特点．     

基因工程改造大肠杆菌生产酪氨酸探究

L-酪氨酸属氨基酸的一种,可采用RED同源重组技术敲除大肠杆菌上编码分支酸变位酶/预苯酸脱水酶的pheA基因,使中心代谢由合成苯丙氨酸流向酪氨酸的生产;也可从大肠杆菌DH5α基因组中扩增到aroG和tyrA基因,把它们串联在一个质粒上,在E.coliK12 tyrA-pheA-中转化入质粒pEVC(含基因aroG、tyrA)后,酪氨酸大量生成,为基因工程改造大肠杆菌生产酪氨酸垫定了坚实的基础。     

一种纳豆芽孢杆菌的分子鉴定及纳豆激酶基因克隆

以实验室保藏的一株具有溶解血栓能力的芽孢杆菌（LJQ—NK）为出发菌株,通过形态学分析和16SrRNA比对,对菌株进行鉴定,更进一步利用聚合酶链式反应（PCR）克隆纳豆激酶DNA片段⑤16SrRNA比对。结果表明LJQ-NK与已报道的纳豆激酶16SrRNA序列有99．9％以上的同源性,初步认定为一株纳豆芽孢杆菌。克隆获得1120bp的DNA片段,应用DNAMAN软件分析,与已报道的纳豆激酶编码基因（G129164926）存在两个碱基的差异,编码纳豆激酶开放阅读框区域序列完全相同。     

高住低练对大鼠骨骼肌丙酮酸激酶及其转录调节因子的影响

目的:探讨HiLo训练对大鼠骨骼肌PK及其转录调节因子HIF-1 α和ChREBP的影响.方法:40只适应训练后8w龄SD大鼠随机分为低住安静组(LC)、低住低练组(LoLo)、高住安静组(HC)、高住低练组(HiLo).高住组每天低氧暴露12 h(氧浓度13.6％,相当于海拔3500 m),低练组进行35 m/min、1 h/d、5d/w跑台训练、共训练4w.比色法检测腓肠肌PK活性,RQ-PCR和WB检测PK、HIF-1α和ChREBP的基因和蛋白表达.结果:(1)低氧显著降低PK活性(P＜0.01),运动显著升高PK蛋白表达(P＜0.05),低氧和运动均能显著提高PK mRNA表达(P＜0.01)且具有显著的交互作用(P＜0.01);(2)低氧和运动均能显著提高HIF-1αmRNA和蛋白表达(P＜0.01)且具有显著的交互作用(P＜0.01);(3)运动对ChREBP mRNA和蛋白表达影响显著(P＜ 0.05和P＜0.01),且低氧和运动具有显著的交互作用(P＜0.01).结论:4周HiLo训练能够降低大鼠腓肠肌安静状态下PK活性,并通过上调其转录调节因子HIF-1α和ChREBP基因和蛋白的表达诱导PK基因表达,有利于PK在机体安静状态储备能量和在运动状态激发活性,是HiLo训练适应的结果.     

蝶豆花提取物的抗氧化活性及其对酮康唑诱导大鼠睾丸损伤的保护作用(英文)

研究目的:研究蝶豆花提取物的抗氧化活性及其对酮康唑(KET)诱导雄性大鼠睾丸损伤的保护作用。创新要点:对蝶豆花提取物保护酮康唑引起的雄性动物睾丸损伤进行研究,为减轻抗真菌药物酮康唑的生殖毒性提供理论依据和解决途径。研究方法:采用2,2-二苯基-1-苦肼基自由基(DPPH)分析法和亚铁还原能力实验法(FRAP)来测定蝶豆花提取物的抗氧化活性。在为期28天的动物试验中,前21天为预防期,第21至28天为KET诱导期。整个试验期中,对雄性大鼠进行蝶豆花提取物(0、50、100 mg/kg BW)灌胃饲养;在诱导期,同时腹腔注射KET(100 mg/kg BW)。试验结束后,测定睾丸、附睾和输精管以及精囊的重量、血清睾酮水平、精子浓度、组织结构、睾丸的直径和睾丸酪氨酸磷酸化水平。重要结论:蝶豆花提取物具有清除DPPH自由基能力和较高的还原能力,其在100 mg/kg BW下对雄性大鼠生殖系统无毒。50、100 mg/kg BW蝶豆花提取物能改善KET引起的生殖器官重量下降、血清睾酮水平和精子浓度,降低KET引起的睾丸损伤。与其他组相比,100 mg/kg BW蝶豆花提取物能显著提高睾丸中50-kDa的酪氨酸磷酸化蛋白的表达。由此可见,具有抗氧化活性的蝶豆花提取物不会损伤雄性生殖系统,而且具有保护KET诱导大鼠睾丸损伤的作用。     

L-酪氨酸分子印迹传感器敏感膜的制备与性能研究

以邻苯二胺(o-PD)为功能单体,采用电化学聚合的方法,在金电极表面电聚合成分子印迹聚合物膜。洗脱模板分子,优化制备过程的条件,获得了L-酪氨酸(L-Tyrosine)分子印迹传感器敏感膜。并通过循环伏安法(CV)、示差脉冲伏安法(DPV)和电化学阻抗谱法(EIS)三种方法考察了电极的性能;在循环伏安法(CV)方法测试结果表明,模板分子L-酪氨酸在磷酸缓冲溶液(PH=8.0)中与功能单体邻苯二胺能聚合并吸附在金电极表面,并且在聚合前后及洗脱模板分子前后峰电流有明显差异;由示差脉冲法(DPV)测试结果表明,在(1×10-2².0)mg/m L范围内,峰电流与L-酪氨酸的浓度成线性关系,检出为2.0 mg/m L。选择识别性实验结果表明,该分子印迹修饰电极对与L-酪氨酸相似的L-苯丙氨酸、L-丙氨酸、L-色氨酸、L-天冬氨酸的电流响应很小,说明分子印迹传感膜对L-酪氨酸有特异性识别功能;EIS方法测试表明,印迹电极对L-酪氨酸分子具有识别作用。     

减量训练对心肌mTOR上游信号蛋白PI3K和Akt的影响

减量训练对于防止运动性疾病和过度疲劳的发生起重要作用,对于促进心脏朝着有利于运动员机能提高的方向发展至关重要。研究利用72只SPF级7周龄雄性SD大鼠,经过1周适应性训练后,随机分为8组:3周大运动量训练组、3 d、6 d和2周减量训练组及其相应的对照组。3周大运动量训练采用中等强度和大强度交替进行,运动时间逐渐延长,然后进行减量训练。训练后取左心室肌组织,测定PI3K、Akt的蛋白和磷酸化采用Western blotting方法。结果显示:减量训练过程中,心肌PI3K P85蛋白表达有升高趋势。PI3K是减量训练诱导心肌保护的重要调节物。不同的运动负荷对Akt蛋白表达量和磷酸化产生不同的影响。在3周大运动量训练后进行减量训练,心肌Akt蛋白表达显著增加。在3周大运动量训练后进行6 d减量训练,AktSer473磷酸化显著增加,2周减量训练后,心肌AktSer473磷酸化显著增加。减量训练过程中,心肌Akt蛋白表达和AktSer473磷酸化有升高趋势。减量训练通过增加Akt蛋白表达和AktSer473磷酸化对心肌起保护作用。     

氯化血红素与三种芳香族氨基酸的相互作用

利用荧光光谱法研究了氯化血红素(Hemin)与色氨酸(Trp)、酪氨酸(Tyr)和苯丙氨酸(Phe)的相互作用,用Stern-Volmer方程、Lineweaver-Burk方程确定了其荧光猝灭机理为静态猝灭,得到了不同温度和pH条件下的氯化血红素与氨基酸作用的结合常数、结合点位数及作用体系的热力学参数。