“鼠”中英语

“小老鼠,上灯台,偷油吃,下不来。叫妈妈,没人睬,叽里咕噜滚下来。”同学们,你们还记得这首儿歌吗？相信大家都很喜欢这只可爱的小老鼠。你们知道吗,在英语中还有许多“鼠”有关的词语和习语呢,大家不妨来看一下。     

粪菌移植抗小鼠肠道菌群紊乱所致内毒素血症损伤研究

背景：肠道菌群在动物的新陈代谢、生长发育和维持健康过程中发挥了重要作用,调节机体免疫功能,使之处于平衡状态,从而避免或减少免疫相关疾病的发生。一旦肠道菌群紊乱将会导致机体出现内毒素血症,此时可以通过粪菌移植来调节小鼠的肠道菌群紊乱并且抑制由于肠道菌群紊产生的内毒素血症等相关炎症。方法：将30只健康小鼠随机分为3组,每组10只。在相同情况下置于普通动物饲养室饲养一周后,空白组10只小鼠饲喂普通日粮,对照组10只小鼠添加抗生素,实验组10只小鼠在饲喂抗生素后进行粪菌移植;上述小鼠血清采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10以及LPS;对其中部分小鼠肠道进行基于16S rDNA基因的微生物多样性检测。结果：对照组小鼠体内的炎性因子LPS、TNF-α、IL-6较空白组组显著升高（P<0.05）,而IL-10、IL-1β的数值显著低于空白组（p<0.05）;进行粪菌移植后,实验组小鼠体内的促炎因子浓度明显下降,实验组小鼠血清中LPS、TNF-α、IL-6的水平显著低于治疗前（p<0.05）;IL-10、IL-1β的水平高于治疗前（p<0.05）;1...     

“战疫神兵”伍连德——1910-1911年东北鼠疫扑灭记

1910年冬:震惊中外的东北鼠疫大暴发所谓“鼠疫”,是由鼠疫耶尔森菌感染引起的烈性传染病,属国际检疫传染病,也是中国法定传染病中的甲类传染病。鼠疫为自然疫源性传染病,主要在啮齿类动物间流行,鼠、旱獭等为鼠疫耶尔森菌的自然宿主,鼠蚤为传播媒介。鼠蚤叮咬是主要的传播途径,由此可将动物身上的病原体(鼠疫耶尔森菌)传播给人,形成“啮齿动物→蚤→人”并在人际间相互感染的快速传播网络。临床表现为高热、淋巴结肿大疼痛、咳嗽、咳痰、呼吸困难、出血,以及其他严重毒血症状,且传染性强,病死率高。因染疫身亡者全身皮肤呈黑紫色,故又有“黑死病”之称。     

齐鲁大地 灵鼠祝福

传说天地相交,混沌初开之际,鼠将天地咬开一个口,天地有缝,则气通,宇宙乃成。它机警应变、善处逆境、子孙繁衍、家业兴旺,寓意生生不息、繁盛不衰。     

老龄大鼠脑组织SOD/MDA与NO/NOS的相关性研究

目的:探讨衰老进程中老龄大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)/丙二醛(MDA),一氧化氮(N0)/一氧化氮合酶(NOS)的变化,长期游泳运动对SOD/MDA、NO/NOS的影响以及SOD/MDA与NO/NOS之间的相互关系.方法:青龄与老龄雄性SD大鼠24只,分为青龄对照组(QC)8只,老龄对照组(LC)8只,老龄运动组(LT)8只.LT组坚持游泳锻炼8周,其余二组自由生活.实验结束后取样测定脑组织MDA与NOS含量以及SOD与NOS活性,并采用直线相关法对脑组织SOD/MDA与NO/NOS进行相关性分析.结果:与青龄对照组相比,老龄对照组脑组织SOD活性下降了21.18%(P<0.01),MDA含量升高了49.68%(P<0.01),NO含量下降了38.25%(P<0.01),NOS活性下降了34.81%(P<0.01);与老龄对照组相比,老龄运动组脑组织SOD活性提高了16.95%(P>O.05),MDA含量下降了28.27%(P相似文献   

补充食醋对力竭运动大鼠肾组织bax、bcl-2和p53蛋白表达的影响

目的:探讨补充食醋对急性力竭运动大鼠肾组织细胞凋亡调控基因bax、bcl-2和p53蛋白表达的影响.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成3组:安静对照组、运动组和食醋组.安静对照组不运动,运动组和食醋组进行一次力竭运动.安静对照组和运动组在力竭运动前均灌胃一次生理盐水,而食醋组灌胃食醋一次.力竭运动后即刻处死大鼠,取肾组织,免疫组织化学法检测bax、bcl-2和p53的蛋白表达.结果:与安静对照组相比,运动组和食醋组bax、bcl-2和p53蛋白表达的平均光密度值(MOD)、阳性物质表达面积和阳性指数PI显著增高(P相似文献   

不同磷脂补充对运动小鼠骨骼肌细胞膜损伤的影响研究

目的:探讨肝源性磷脂补充与大豆磷脂补充对小鼠骨骼肌细胞膜损伤的影响,为磷脂补充应用于运动训练提供理论基础.方法:提取肝源性磷脂与大豆磷脂,并制备其灌胃悬浊液,对50只昆明种小鼠进行两周的灌胃实验,一次性力竭游泳后提取其股四头肌细胞膜,测定其MDA、SOD、Na+-K+-ATP 酶活性及荧光偏振度P、微粘度η、膜脂流动性LFU等指标,并设限食组.结果:力竭运动显著增加了细胞膜MDA的表达,降低了SOD和Na和Na+-K+-ATP酶表达,磷脂补充减少了运动后这些指标的变化,细胞膜流动性指标荧光偏振度和微粘度在运动后增加,LFU在运动后降低,磷脂补充降低了这些变化的幅度,且上述指标均表现为肝磷脂效果显著.结论:相同浓度不同类型磷脂补充对一次性力竭运动小鼠骨骼肌细胞膜损伤有较强的修复作用,肝源性磷脂效果优于大豆磷脂,且不会对小鼠体重及饮食产生影响.     

耐力训练大鼠下丘脑的比较蛋白质组学研究

目的:运用比较蛋白质组学方法研究耐力训练与对照组大鼠下丘脑蛋白质组表达图谱.方法:16只雄性SD大鼠随机按体重配对分为安静对照组(8只)、耐力训练组(8只).运动后30min和安静对照组大鼠同时断头处死,提取下丘脑全蛋白质做双向凝胶电泳,应用质谱鉴定差异表达的蛋白.结果:安静组和运动组各获得801±37和783±32个蛋白质点,蛋白质点的匹配率为77.38%,应用质谱鉴定了8种结构明确的蛋白质,分别为代谢酶、抗氧化酶、细胞骨架蛋白、热休克蛋白、信号传导蛋白以及一个未知功能的蛋白质.结论:应用比较蛋白质组学技术能够发现耐力训练大鼠下丘脑蛋白质组表达的变化,为研究运动对下丘脑代谢与神经内分泌功能的影响提供依据与参考.     

茶多酚补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响及机理研究

目的:以游泳大鼠为研究对象,通过检测其补充茶多酚过程中身体成分和脂肪代谢的变化,探讨茶多酚补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响及机理.方法:将雄性Wistar大鼠40只随机分为4组(安慰剂对照组、运动对照组、补充茶多酚对照组和补充茶多酚运动组).采用沉淀法测定大鼠血清LDL-C和HDL-C水平;酶法测定血清TC和TG;比色法测定血清LPS、LPL和HL.结果:4周茶多酚补充可明显减缓游泳大鼠体重和体脂增长速度,明显降低大鼠血清TC水平及游泳大鼠血清LDL-C水平.同时,茶多酚补充可明显提高游泳大鼠血清LPL含量,并一定程度地降低其血清HL水平.结论:茶多酚补充可在一定程度上减慢游泳大鼠体重和体脂的增长速度,加快其能量代谢速度;可能会通过影响游泳大鼠脂肪代谢相关调控酶水平,使其血脂水平下降,进而影响其脂肪代谢过程.     

补充辅酶Q10及递增负荷跑台运动训练对大鼠心肌和脑线粒体电子传递链酶复合体活性的影响

目的:观察递增负荷跑台运动训练及补充CoQ10对力竭运动大鼠心肌和脑线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响.方法:36只健康雄性Wister大鼠随机分为安静对照组、补充CoQ10组、训练组和训练结合补充CoQ10组.差速离心提取心肌和脑线粒体;分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ～Ⅲ)活性.结果:1)安静状态下补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性增强(P＜0.01),CⅠ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性降低(P＜0.01).2)递增负荷运动训练7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.05).3)递增负荷训练结合补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01),脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).4)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯补充CoQ10组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).5)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯运动训练组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).结论:外源性补充CoQ10对大鼠体重增长无负面影响,运动训练可以降低大鼠体重增长幅度.单纯补充CoQ10可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅡ活性;降低脑线粒体呼吸链CⅡ活性;对力竭运动时间无影响.递增负荷训练可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性;对脑线粒体呼吸链CⅠ、CⅡ和CⅢ活性无明显影响;运动能力得到提高.递增负荷训练结合补充CoQ10可维持力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性不降低;脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降、CⅠ和CⅢ活性无显著性变化;运动能力得到提高;运动训练与补充CoQ10对改善心肌和脑线粒体呼吸链cⅠ、CⅡ和CⅢ活性及运动能力方面无协同作用.训练组及训练结合补充CoQ10组大鼠力竭运动时间的延长可能还与体重增长较慢及其他机制有关.