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111.
扶持集中连片特殊困难地区脱贫致富是中国新一轮减贫的重点,片区扶贫是把片区作为主战场,以片区的形式组织扶贫开发。选取武陵山片区有代表性的41个县为样本,采用中国农村贫困监测报告的相关数据,基于密度、距离和整合的3D框架分析县域贫困发生率的影响因素,结果表明:与经济中心距离越远、基于面积的经济密度越高、扶贫资金越多的县,贫困发生率越高,反映出经济发展与扶贫工作不同步、偏远地区经济增长动力不足以及扶贫资金使用效率和扶贫精准度有待提高等问题。因此,应转变发展方式,实现县域经济密度和减贫绩效“双赢”;加快基础设施建设,缩小偏远地区与中心城市的经济距离;建立和完善精准扶贫、协作扶贫机制,提高扶贫资金使用效率。  相似文献   
112.
虚拟仪器开发中,采集数据的完整性至关重要,丢点现象是虚拟仪器的致命缺点。本文解释了由于波形动态显示而导致丢点现象的原因,并提出了解决波形动态显示与信号完整性的矛盾的方法。  相似文献   
113.
上海研发公共服务平台子系统间协同机制研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
上海研发公共服务平台是国家科技基础条件平台的重要组成部分,其十个子系统基本涵盖研发活动全过程.研发活动的综合性使其往往存在多种资源和服务需求,需要整体解决方案,但目前各子系统独立运行,子系统间需要协同.通过分析研发活动协同需求,确定协同内涵及目标,设计协同服务概念模型,对平台实施协同服务提出政策建议.  相似文献   
114.
大学、企业研发与首都区域创新的局域空间计量分析   总被引:13,自引:0,他引:13  
吴玉鸣 《科学学研究》2006,24(3):398-404
运用空间计量经济学的空间变系数回归模型--地理加权回归模型,在全国31个省级区域创新系统的大背景下,着重对首都区域创新及其影响因素进行了空间计量经济分析。全域估计结果发现:中国31个省域创新能力的贡献主要是由企业研发投入实现,大学研发对区域创新能力没有明显的贡献,大学研发与企业研发的结合也没有对区域创新表现出显著的作用。局域地理加权回归计量分析结果显示:首都地区的企业研发能力和人力资本对首都区域创新能力具有正向促进作用,首都强大的研发成果没能近距离扩散,对首都创新能力的形成没有提供应有的贡献。寻求建立大学研发与企业研发之间的技术转移渠道及相互作用机制是目前首都地区大学、企业研发与区域创新联动面临的一个关键问题。  相似文献   
115.
教探讨补充Rg3对游泳运动员有氧能力相关指标的影响。实验对象为上海游泳队的12名游泳运动员。每人日服用4粒Rg3胶囊。持续3周服用Rg3后,血乳酸水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。安静状态的平均红细胞体积(MCV)和红细胞分布宽度(RDW-SD)明显降低(P<0.05);安静状态平均血红蛋白浓度(MCHC)显著升高(P<0.05)。结果表明,服用人参皂苷Rg3可以提高游泳运动员的有氧能力。  相似文献   
116.
目的:通过测试萎缩骨骼肌细胞Caspase-3、SOD活性和MDA含量,观察补充扇贝肽对运动大鼠停训导致骨骼肌萎缩后肌细胞Caspase-3活性及其抗氧化能力的影响,研究扇贝肽对停训后骨骼肌萎缩的干预作用。方法:40只SD雄性大鼠以15 m/min的速度,持续性水平跑台训练30 min开始进行递增负荷运动,运动6 d/周,休息1 d/周,速度递增3 m/min/周,时间递增30 min/周,运动3周后即刻处死10只大鼠为基础对照组,其余大鼠随机分组为补充安慰剂阴性对照组、补充牛乳阳性对照组和补充扇贝肽实验组,30只大鼠左侧后肢实施石膏固定模拟停训模型,并进行扇贝肽补充实验。实验组和对照组所有动物每天分别进行灌胃15%扇贝肽饮料2mL、等量的安慰剂和牛乳。结果:发现补充扇贝肽可显著减低停训后萎缩骨骼肌细胞MDA含量增加,增加SOD活性,提高细胞内抗氧化能力,可显著抑制停训后萎缩骨骼肌细胞Caspase-3的活性,从而抑制骨骼肌收缩蛋白和结构蛋白的降解,促进萎缩骨骼肌的恢复。  相似文献   
117.
采用文献资料、录像观察、数理统计等方法,对第29届奥运会中国女子手球队与获得前3名的球队(冠军挪威队、亚军俄罗斯队、季军韩国队)在攻防技术方面进行对比分析,结果表明:中国女子手球队在攻防技术方面存在不足,并在此基础上提出相关建议。  相似文献   
118.
使用二维高速摄像技术,采用APAS和Dartfish动作解析软件对山东省优秀3 000米障碍赛运动员姜冰的过栏及过水池技术动作进行定量分析。发现姜冰在完成跨栏动作时,步速过慢,影响其跨栏距离。建议在今后的跨栏训练中注意训练栏前的加速。在过水池时助跑最后一步步幅偏大,导致加速不足,过栏时动作幅度偏小,导致落地距离偏小,双足湿显著影响比赛成绩。建议其在助跑过程中采用小步加速的方法,增加上栏前的水平速度。  相似文献   
119.
目的:通过建立wistar大鼠Ⅱ型糖尿病动物模型,观察Ⅱ型糖尿病(T2DM)模型大鼠,经游泳训练后肠系膜动脉舒张功能的变化,并探讨其内在影响机制。方法:实验材料wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组:正常对照组(CON),Diabetes模型组(DI),游泳运动组(SEX),每组15只。进行游泳训练共计8周。结果:T2DM可造成肠系膜动脉血管舒张功能降低(P<0.05),且存在内皮依赖性。舒张功能的降低与eNOS-NO系统活性降低直接相关。游泳训练可有效维持内皮依赖性舒张功能(P<0.05),其上调eNOS-NO系统。另外,T2DM造成的eNOS-NO系统活性降低与该系统上游蛋白PI-3K,Akt降低有关,且在加入上游蛋白抑制剂(PI-3K)LY294002及eNOS阻断剂L-NAME后保护效应消失。结论:游泳训练能改善T2DM wistar大鼠肠系膜舒动脉舒张功。其内在保护作用可能是通过部分激活PI-3K-Akt-eNOS信号通路而实现。  相似文献   
120.
目的:研究运动训练对SHR心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的影响,以探讨其对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以SHR大鼠中等强度训练为实验模型,采用Western bloting技术检测了大鼠心肌细胞中调控蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的表达。结果:长期中等强度训练可以提高心肌细胞中抑凋亡蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)的表达,凋亡蛋白Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)表达显著降低,Bcl-2/Bax的表达没有显著变化,从而抑制心肌细胞的凋亡。结论:心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3),Bcl-2/Bax在运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的抑制作用。  相似文献   
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