高黎贡山土壤中一株纤维素酶产生菌产酶条件的研究

对高黎贡山土壤中分离所得的一株纤维素酶产生菌在不同温度、不同时间、不同pH下进行产酶活性的研究;结果表明,该试验菌产纤维素酶的最适条件为,培养温度30℃,培养时间4天,pH值=7.0.     

α- 硫辛酸对大强度耐力运动大鼠不同组织NO 含量、NOS 活性的影响

目的:探讨补充α-硫辛酸对大强度耐力运动大鼠不同组织中一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响.方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充α-硫辛酸对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性含量的变化.结果:运动服药组肝脏组织中一氧化氮含量低于运动组,有显著性差异(P<0.05).运动服药组心肌组织中总一氧化氮合酶活性低于运动组,有显著性差异(P<0.05);运动服药组肝脏组织中总一氧化氮合酶活性明显低于运动组,但无显著性差异(P>0.05).结论:补充α-硫辛酸可以改变大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮含量,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加.     

耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO 水平、NOS 活性及表达的影响

目的:研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平、NOS活性及表达的影响。研究方法:雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14 12周)。跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次。在造模与训练结束后,测定肝脏总NOS、cNOS、iNOS酶活性、NO水平及eNOS和iNOSmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度。结果:E组肝脏总NOS、iNOS酶活性和NO水平显著高于H组,cNOS未见显著性改变;E组eNOS和iNOSmRNA表达显著高于H组;E组肝脏实质细胞脂肪滴明显减少。结论:耐力训练在显著降低非酒精性脂肪肝肝脏脂肪滴的同时,伴随着肝脏NO含量、总NOS活性和iNOS活性的显著增加以及eNOS和iNOSmRNA的表达上调,提示运动导致NO、NOS活性和表达的升高在非酒精性脂肪肝发病过程中可能具有重要的生理意义。     

CoQ10 补充对青少年运动员血浆抗氧化系统的影响

目的:观察CoQ10补充对青少年运动员血浆抗氧化系统的影响.方法:24名进行耐力训练的男性青少年游泳运动员按有氧运动能力单盲随机分为Q组及P组,分别补充CoQ10 100mg/d或安慰剂28d.结果:(1)补充后Q组血浆CoQ10浓度显著增高,且显著高于P组;(2)恒定负荷运动后受试者的总体血浆CoQ10浓度较运动前显著降低;(3)补充后Q组安静血乳酸浓度的升高程度显著低于P组;(4)补充后Q组安静状态的血浆MDA水平无显著改变,且显著低于P组;(5)补充后Q组运动后即刻较安静状态血浆SOD活性的增加程度显著低于P组;(6)补充后安静状态下Q组血浆GPX活性的提高程度显著低于P组;(7)补充前后Q组与P组血浆CAT活性变化无组间差异.结论:急性耐力运动中机体对血浆CoQ10的需求增加;CoQ10补充可降低进行大强度耐力训练的青少年游泳运动员的脂质过氧化程度并能改善机能状态;CoQ10补充在急、慢性运动状态下协同不同抗氧化酶发挥抗氧化作用.     

经络刮痧对耐力训练大鼠糖原含量及血清酶影响的实验研究

目的：探讨经络刮痧对于消除耐力训练大鼠运动性疲劳的作用及可能机制。方法：将SD雄性健康大鼠24只随机分成安静组（A组）、训练对照组（B组）、经络刮痧＋运动组（C组）。各组进行7周递增负荷耐力训练后处死。分别测定血糖、肌糖元、肝糖元、血清乳酸脱清酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）。结果：经络刮痧能明显延长大鼠跑台至力竭的时间,有效抑制运动训练造成的大鼠肌、肝糖原含量下降。稳定运动中的血糖水平,并使上述血清酶呈现不同程度良性变化。结论：经络刮痧能够延缓机体运动性疲劳的产生。提高运动能力。     

茶多酚补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响及机理研究

目的:以游泳大鼠为研究对象,通过检测其补充茶多酚过程中身体成分和脂肪代谢的变化,探讨茶多酚补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响及机理.方法:将雄性Wistar大鼠40只随机分为4组(安慰剂对照组、运动对照组、补充茶多酚对照组和补充茶多酚运动组).采用沉淀法测定大鼠血清LDL-C和HDL-C水平;酶法测定血清TC和TG;比色法测定血清LPS、LPL和HL.结果:4周茶多酚补充可明显减缓游泳大鼠体重和体脂增长速度,明显降低大鼠血清TC水平及游泳大鼠血清LDL-C水平.同时,茶多酚补充可明显提高游泳大鼠血清LPL含量,并一定程度地降低其血清HL水平.结论:茶多酚补充可在一定程度上减慢游泳大鼠体重和体脂的增长速度,加快其能量代谢速度;可能会通过影响游泳大鼠脂肪代谢相关调控酶水平,使其血脂水平下降,进而影响其脂肪代谢过程.     

补充辅酶Q10及递增负荷跑台运动训练对大鼠心肌和脑线粒体电子传递链酶复合体活性的影响

目的:观察递增负荷跑台运动训练及补充CoQ10对力竭运动大鼠心肌和脑线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响.方法:36只健康雄性Wister大鼠随机分为安静对照组、补充CoQ10组、训练组和训练结合补充CoQ10组.差速离心提取心肌和脑线粒体;分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ～Ⅲ)活性.结果:1)安静状态下补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性增强(P＜0.01),CⅠ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性降低(P＜0.01).2)递增负荷运动训练7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.05).3)递增负荷训练结合补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01),脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).4)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯补充CoQ10组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).5)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯运动训练组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).结论:外源性补充CoQ10对大鼠体重增长无负面影响,运动训练可以降低大鼠体重增长幅度.单纯补充CoQ10可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅡ活性;降低脑线粒体呼吸链CⅡ活性;对力竭运动时间无影响.递增负荷训练可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性;对脑线粒体呼吸链CⅠ、CⅡ和CⅢ活性无明显影响;运动能力得到提高.递增负荷训练结合补充CoQ10可维持力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性不降低;脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降、CⅠ和CⅢ活性无显著性变化;运动能力得到提高;运动训练与补充CoQ10对改善心肌和脑线粒体呼吸链cⅠ、CⅡ和CⅢ活性及运动能力方面无协同作用.训练组及训练结合补充CoQ10组大鼠力竭运动时间的延长可能还与体重增长较慢及其他机制有关.     

不同方式心脏超负荷大鼠心肌力学、心肌酶学指标变化的实验研究

目的 研究不同方式心脏超负荷大鼠心肌力学、心肌酶学指标的变化特征.方法 在长时间游泳的中等运动负荷、运动超负荷及压力超负荷sD大鼠模型上,观察大鼠心肌力学和心肌酶学指标的变化.结论 无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势.提示运动性超负荷心脏与病理性心脏有着某种类似的变化特征.     

黄芪生药对游泳大鼠糖代谢相关酶影响的研究

为了探讨中药黄芪对游泳大鼠糖代谢的影响,采用实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌HK活性、LDH活性、SDH活性、MDH活性的动态变化.实验结果发现:1)两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长(P<0.05).2)B组大鼠骨骼肌HK活性在力竭恢复12h状态下显著高于A组(P<0.05);LDH活性在不同状态下较A组显著升高(P<0.05),A组内大鼠LDH活性在力竭即刻时显著降低(P<0.05);SDH活性在安静状态下B组显著高于A组(P<0.05),组内在力竭即刻时降低(P<0.05);MDH活性在安静状态下B组显著升高(P<0.05),A组内在运动1h时升高、在力竭即刻显著降低(P<0.05).结论:黄芪能够促进无氧代谢相关酶LDH和HK活性的升高,减缓运动过程中其活性的降低,提高机体无氧代谢能力;可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,维持更长的运动时间.     

力竭性运动对“高住低训”小鼠脑部HIE-1α蛋白表达及NOS／NO的影响

目的：旨在探讨“高住低训”下力竭运动对小鼠大脑内HIF-1蛋白表达和NOS／NO系统的影响。方法：30只4周雄性小鼠随机分成5组,常氧对照组（NC）、常氧训练组（NT）、低氧对照组（HC）、高住低训组（HT）、高住低训注射药物CHX组（HTC）,每个训练组分别进行9周每天1h的游泳训练,最后一次力竭运动后断头处死,比较常压有氧训练和模拟“高住低训”的小鼠大脑HIF-1蛋白表达和NOS活性和NO含量的变化。结果：“高住低训”组与常压常氧训练组比较,HIF-1表达量明显减少,cNOS、iNOS活性明显提高,NO含量明显增加。结论：“高住低训”组小鼠大脑组织逐渐适应了低氧刺激。