晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布变化的研究

目的观察晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布的变化,探讨该变化的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)和晚期运动预适应+力竭组(LEP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立运动预适应动物模型,采用一次力竭跑台运动建立力竭动物模型。运用蛋白质印迹法,定量检测大鼠心肌组织αPKC和p-αPKC表达水平;运用免疫组织化学法,定位检测大鼠心肌细胞αPKC和p-αPKC的分布。结果 1)蛋白质印迹。①αPKC:与C组比较,EE组和LEP组αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。②p-αPKC:与C组比较,EE组p-αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。2)免疫组织化学。①αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,以颗粒状弥散分布在胞质中或聚集在闰盘处;各组差异在于颜色有深有浅,颗粒或大或小。②p-αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,C组和LEP+EE组分布在胞质中;除上述现象外,EE组有细胞膜聚集和核染现象,LEP组出现细胞膜聚集现象。结论αPKC参与了LEP效应对力竭运动大鼠心肌的保护作用,在该作用中αPKC表现为表达水平和激活水平均下调与定位改变。     

电刺激对C2C12骨骼肌细胞糖代谢及其机制研究

目的:利用培养的骨骼肌细胞作为模型,研究收缩运动对肌糖原、AMPK-α2及GLUT4表达的影响。方法:分化5天的C2C12骨骼肌肌管,电刺激(15V,3Hz)60min,120min后随即收样检测,酶联免疫法测肌管中GLUT4蛋白含量,Western blot检测肌管中AMPK-α2蛋白表达,实时荧光定量PCR测定肌管中GLUT4mRNA及AMPK-α2mRNA的表达。结果:1)糖原含量在刺激120min时与对照组相比显著降低(P<0.05),LDH活性与对照组相比无显著性差异(P>0.05);2)电刺激60min时,GLUT4基因表达和蛋白含量增加(P<0.05),刺激120 min时,GLUT4蛋白含量增加显著(P<0.01);3)电刺激引起AMPK-α2mRNA表达增加(P<0.05),AMPK-α2蛋白表达虽有所增加,却无统计意义(P>0.05)。结论:1)15V,3Hz的电刺激强度,可引起培养的C2C12骨骼肌细胞产生收缩运动,建立研究骨骼肌收缩功能变化的细胞模型;2)长时间电刺激可降低C2C12骨骼肌细胞的肌糖原含量,激活AMPK-α2mRNA和GLUT4的表达。     

PPARα与运动改善肥胖大鼠心肌细胞脂质代谢的实验研究

目的观察运动后肥胖大鼠血脂、心肌游离脂肪酸(FFA)含量及心肌肥厚变化来探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)与运动改善肥胖大鼠心肌细胞脂质代谢的关系。方法SD大鼠购入后喂养1周后随机分为3组,即正常对照组(NC)、肥胖对照组(OC)、肥胖运动组(OE),OC、OE组均给予12周高脂饮食建立肥胖模型,OE组同时进行12周游泳训练后测定心脏质量指数,分别采用酶法和铜显色法检测血脂、心肌FFA含量,Western-Blot方法检测心肌PPARα的蛋白含量。经过数据处理,组间差异采用LSD法进行比较分析。结果OC组大鼠血脂、心脏质量指数及FFA含量较NC组明显增加。OE组大鼠血脂、心脏质量指数及FFA含量较OC组明显降低,而心肌PPARα含量较OC组显著增加。结论高脂饮食诱导肥胖大鼠存在血脂代谢紊乱、左室肥厚现象,运动有效降低肥胖大鼠血脂和心肌细胞FFA含量,使心肌PPARα蛋白含量增加,心肌肥厚程度减轻,可能与PPARα参与运动调节肥胖大鼠心肌细胞的脂质代谢过程有关。     

扭曲积、Smash积、双交叉积A#_αH与Drinfel′d偶D(H)

对于斜配对（Ａ，Ｈ，ａ），我们通过构造匹配的α１、β１得到双交叉积Ａ＃αＨ［４］。主要地利用扭曲积的概念证明 Ａ＃αＨ可通过张量积代数Ａ■Ｈ的扭曲来得到。     

Dspace 1．3α发布

据DSpace—General论坛报道，日前Dspace发布了其1．3α版本。DSpace是由美国麻省理工学院图书馆与惠普公司联合开发的用于自行存储开放获取资源的系统软件。新发布的1．3α版对某些功能作出了重大的调整，比如诸如日志文件分析家（a log file analyse）、可翻译的用户界面（translatable user interface）；新版本具体的变化在软件的文档中有详细的说明。目前该版本正在测试中，     

基于改进的遗传算法在图像增强上的应用

标准的遗传算法一般只有一个适应度函数,文章对标准遗传算法进行一些改进实验,大胆引入了α染色体和β染色体,规定进化过程中α染色体只能和β染色体进行交配,并把改进后的算法运用在图像增强上。经过实验,在某种程度上,该算法用在图像增强上有一定的效果,改进的遗传算法在理论上具有一定的创新性。     

游泳运动对高脂引起的大鼠非酒精性脂肪肝的预防作用及机制

背景与目的:非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在人群中的患病率仍在逐年增加,引起了巨大的健康问题。已知运动有助于NAFLD的治疗,但运动方式与不同运动方案(运动的类型、时长与强度)对NAFLD的预防效果以及相关机制的研究目前还相当有限。本研究旨在探讨游泳运动对高脂饮食所诱导的大鼠NAFLD的预防作用及其机制。材料与方法:以6周龄Sprague-Dawley(SD)纯系雄性大鼠为实验动物,随机分为4组:普通饲料对照组(CON组)、高脂饮食NAFLD组(HFD组)、高脂饮食+60min运动预防组(HE60组)、高脂饮食+90min运动预防组(HE90组),持续12周。通过体重、肝重、肝功指标、血脂和肝脂的测定以及HE染色分析评价运动对NAFLD的预防作用。通过免疫印迹和定量PCR测定关键信号通路上基因的蛋白质和mRNA表达水平,揭示运动预防NAFLD的分子机制。结果:60 min和90 min的游泳运动可以显著抑制高脂饮食引起的大鼠体重和肝重的增加,抑制高脂饮食引起的大鼠血脂、ALT和AST的升高,以及抑制高脂饮食引起的大鼠肝脏脂肪变性。与60 min游泳运动相比,90 min降低体重更为明显,对NAFLD的预防作用也更有效。在预防机制方面,运动可提高肝脏中Akt的磷酸化水平,增加肝脏中AMPKα和PPARα的表达,抑制SREBP-1c和SCD1基因的表达。结论:游泳运动对高脂引起的大鼠NAFLD具有预防作用。AMPKα和PPARα在这种预防作用中扮演重要角色,是潜在的分子靶点。此外,本研究还为确立合适的运动方案预防NAFLD提供了参考信息。     

不同溶剂中DUSY催化α—蒎烯异构化反应

研究脱铝超稳Ｙ沸石（ＤＵＳＹ,ＳｉＯ２／Ａｌ２Ｏ３＝１３．５８）在不同溶剂中催化α－蒎烯异构化反应,考察了溶剂,时间、温度对转化率、产物分布的影响,结果表明,在非极性溶剂如环己烷中,反应的转化率低,且反应很快终止,在极中四呋喃、乙酸乙酯中,转化率较高,而且随反应时间的延长而增加,不同的极性溶剂对异构化反应的影响有差异。     

α—碳负离子的亲核加成及在有机合成中的应用

本文从羟醛缩合反应引伸到其它α—碳负离子亲核加成,介绍了几个著名的人名反应及在合成中的应用。     

BTL-L-YZ 2.0运动员意志品质量表的编制与应用

根据质性分析结果编制了.编制的测验各包括36个条目,9个分量表.通过3次检验和修订,量表条目按照难度分为高、中、一般3个等级,并设置了2道测谎题.各分量表的平均α系数为0.73,结构公式模型检验达到可以接受的标准,可以推广应用.对不同项目和性别运动员的意志品质差异进行了比较分析.