基于社会网络分析的我国竞争情报潜在合作情况分析

以CNKI中国学术期刊网络出版总库为数据源,基于1995-2011年有关竞争情报的1578篇期刊论文,利用社会网络分析法分析竞争情报研究的潜在合作者与合作机构。结果显示:当前,竞争情报合作研究仅限于小团体范围;合作团队带头人大都是高产作者;同一研究领域的潜在合作团队已基本形成;主要研究机构的特色研究领域明显。     

信息共享空间研究的知识图谱分析

以CSSCI数据库收录的以信息共享空间为主题的论文为基础数据,通过Citespace3.8R1软件对相关引文数据和主题词数据进行处理,绘制出信息共享空间领域的知识图谱,并对其进行分析,得出我国信息共享空间领域的重要学术文献及学术代表人物、主要研究热点及研究前沿等。     

高矿化度CO_2环境中碳钢腐蚀行为研究

本文针对Missan油田含CO2的高矿化度储层,调研了普通碳钢的耐蚀特性,同时开展室内模拟实验,通过扫描电镜能谱分析发现普通碳钢会发生严重腐蚀,腐蚀速率较高,产物膜疏松,有点蚀发生,在该环境下不推荐使用。     

疏水型SiO_2气凝胶对Cr(Ⅵ)的吸附及动力学研究

以疏水型SiO2气凝胶为吸附剂,研究其对Cr(Ⅵ)的吸附性能。考查了pH、吸附时间、气凝胶用量对Cr(Ⅵ)吸附率的影响,探索了吸附Cr(Ⅵ)的动力学特性。实验结果表明,在pH=2、气凝胶的量m=0.4 g、反应时间t=75 min时,疏水型SiO2气凝胶对Cr(VI)的去除率较高;疏水型SiO2气凝胶对Cr(Ⅵ)吸附行为更符合准二级动力学模型;使用乙醇作为脱附剂,脱附效果较好。     

浅谈用MSC.MARC/MENTAT模拟汽车冷弯型钢成型的可行性

文章从静力隐式算法及动力显式算法和板料成形数值分析的目的,探讨了用MSC.MARC/MENTAT模拟汽车冷弯型钢成型的可行性。     

Ag/AgCl的合成及其光催化杀菌性能的考察

本实验采用沉淀法制备Ag/AgCl光催化剂;通过X-射线衍射(XRD)光谱对Ag/AgCl结构进行表征;以大肠杆菌为目标污染物、氙灯模拟太阳光的光源,探究催化剂Ag/AgCl光催化杀灭水体中细菌的能力,结果表明Ag/AgCl在光照条件下能够快速杀灭细菌。该实验提供了杀菌的新方法,可让学生学习光催化的基本知识,沉淀法制备催化剂,材料的常用表征手段,以及光催化剂杀菌能力的考察方法。该实验过程涉及知识面宽,理论与实验结合,可以培养学生分析能力、创造能力及探索能力。     

基于云技术的垂直型B2C电子商务平台用户体验研究

本文立足于云技术条件下电子商务系统架构的变革,研究基于云技术的垂直类B2C电子商务平台用户体验影响因素,主要从系统质量视角构建SEM模型,结合信息质量与服务质量,探讨云技术如何具体作用于平台顾客用户的购买体验,最后得出结论:平台系统质量承载云技术变革直接影响平台用户体验,信息质量是直接正向影响平台用户体验的最主要因素,并在系统质量对用户体验影响路径中起中介效应。     

基于Pro/E&VC的直齿圆柱齿轮的参数化设计与校核

根据计算机辅助工艺设计的需求,以Pro/E自带的Pro/Toolkit开发包为平台,结合Visual Studio 2005编程软件,对Pro/E进行二次开发,完成了直齿圆柱齿轮的参数化设计。该设计通过人机交互界面,即可快速实现直齿圆柱齿轮的建模。     

“2+1+1”汉语国际教育人才培养模式探索

论述了当前就业压力背景下昆明理工大学国际学院推出的“2+1+1”汉语国际教育人才培养模式,从该模式的设计内涵、课程设置、海外全真教学实习运行及管理等方面论述了其现实必要性,并指出此模式的运作将有助于地方高校在办学模式上更加发挥边疆地方优势,向国际化迈进,向“特色性、灵活性、开放性”方向发展.     

AR阻断剂对运动骨骼肌ERK1/2信号通路的影响

目的:通过阻断AR,以探讨雄激素对运动骨骼肌ERK1/2通路的影响特点。方法:7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、AR阻断剂组、运动组、AR阻断剂运动组、假手术组。AR阻断剂组于颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,运动组进行10 d中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌进行指标测定。结果:与对照组相比,AR阻断剂组趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积、AR mRNA及p-ARSer210均显著下降(p<0.01-0.05),MEK1/2、ERK1/2、P90RSK的mRNA及蛋白磷酸化水平未有显著变化。运动组AR及ERK1/2通路的mRNA及蛋白磷酸化水平则显著增加(p<0.05),而其趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积并未有显著变化。AR阻断剂运动组各指标与运动组相比均显著下降(p<0.01-0.05),而与AR阻断剂组相比均未有显著变化。结论:阻断AR可显著抑制运动骨骼肌湿重、横截面积及AR的基因和磷酸化表达,证实雄激素对运动骨骼肌的促蛋白合成作用主要经AR介导;AR阻断剂可显著抑制运动骨骼肌ERK1/2通路激活,提示雄激素经AR介导发挥非基因作用。该研究对雄激素促进运动骨骼肌蛋白合成的非基因作用提供一定实验依据。