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51.
不同强度力竭运动大鼠运动后12h肝细胞凋亡的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
研究对象、方法:利用细胞免疫组化的方法研究力竭运动后12 h成年雄性SD大鼠肝细胞凋亡同肝细胞内的自由基水平和钙代谢之间的关系。结果:1)运动组与C组相比,凋亡细胞的数量差异显著(p<0.05);运动组组间差异也具有显著意义(p<0.05)。2)ME、HE组肝细胞内SOD活性与C组相比差异显著(p<0.05),但运动组组间差异不显著。3)ME组肝细胞中MDA含量增加、GSH含量降低,且相对于对照组差异显著(p<0.05);HE组虽有类似变化,但与其它各组相比无显著性差异。4)运动组肝细胞中Ca2+含量较对照组增加,差异显著(ME:p<0.01,HE:p<0.05),运动组组间差异显著(p<0.05)。结论:1)力竭运动可导致肝细胞凋亡,氧化应激及钙离子超载是引起细胞凋亡的重要因素,且前者可能发挥更重要作用。2)中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡,其原因可能同长时间力竭运动引起中暑或严重缺水,进而导致恢复期内中性粒细胞发生呼吸爆发有关。 相似文献
52.
吴明方 《北京体育大学学报》2005,28(12):1663-1665
最新研究表明,超量运动中Th2细胞因子IL-4、IL-6、IL-10及TNF-α水平的明显上调及应激激素的大量分泌,造成Th1和Th2之比失衡,进而导致体液免疫功能增强、细胞免疫功能相对低下,是继慢性运动后感染性疾病发病率增高的主要原因.而运动应激以及运动中损伤则是免疫系统应答的激活因子.诱导性协同刺激分子在运动后活化T细胞上的表达及其对Th2细胞的分化诱导,表明了它在运动免疫应答中重要而独特的作用. 相似文献
53.
知识管理的新发展--知识网格 总被引:9,自引:0,他引:9
知识管理是知识经济时代兴起的新型研究领域,信息技术在知识管理中的应用产生了知识网格。知识网格相对于传统知识管理模式具有诸多优越性,随着技术的进一步发展,知识网格将逐步完善,从而实现知识创新和知识增值。 相似文献
54.
大鼠不同强度运动对肝细胞凋亡的影响 总被引:25,自引:0,他引:25
采用流式细胞术及原位缺口末端标记法(TUNEL),检测大鼠肝细胞凋亡;同时检测大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量.结果发现,运动后肝细胞凋亡增加,且随着运动强度的加大,细胞凋亡百分率升高,反映机体抗氧化能力的SOD、GSH-Px显著降低,而MDA含量显著升高.认为,运动可诱导肝细胞凋亡,而运动后机体抗氧化能力下降,可能是凋亡发生的机制之一. 相似文献
55.
INTRODUCTION In cancer patients, tumor immunity is generally impaired. However, tumor immunity may occur in-vivo as circulating tumor-specific antibodies, with cytotoxic T lymphocytes (CTLs) having been identi- fied in cancer patients (Disis et al., 1997; Albert et al., 1998) suggesting that effective anti-tumor responses may be elicited through immunotherapeutic strategies. In recent years, a number of clinical trials have proved the safety and feasibility of using human dendritic cell… 相似文献
56.
基于网格QoS的属性分析,对单一性能评价任务调度算法进行了改进。改进后的基于QoS的网格任务调度算法在make span以及任务接受率等的综合性能上较传统的调度算法具有较大优越性。 相似文献
57.
58.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制. 相似文献
59.
Justin X. Nicoll Andrew J. Galpin Donald B. Thomason Christopher A. Moore 《European Journal of Sport Science》2017,17(9):1194-1202
Purpose: There is a paucity of research investigating the expression of mitogen-activated protein kinases (MAPK) in chronically trained (CT) athletes. Thus, it is unclear how MAPK may contribute to performance and muscle adaptation in CT subjects. The purpose of this study was to determine MAPK total protein, and phosphorylated expression of extracellular signal-regulated kinases 1 and 2 (ERK1/2), c-Jun N-terminal kinase (JNK), and p38-MAPK (p38) between untrained, and chronically trained runners. Methods: Tissue samples were analysed from sedentary (SED; n?=?5) controls and chronically trained runners (CT; n?=?5). Resting muscle biopsy samples were analysed for total-MAPK – and ratio of phosphorylated/total (p-MAPK) – ERK1/2, JNK, and p38-MAPK via western blotting. Mann–Whitney U tests and effect sizes were utilized to determine differences in total MAPK protein content and phosphorylation status between SED and CT subjects. Results: There was no difference in total-MAPK expression between SED and CT (p?>?.05). p-p38-MAPK tended to be greater for CT compared to SED (p?=?.07). There were moderate effect sizes of decreased pERK/total-ERK (d?=??0.69) and increased pJNK/total-JNK (d?=?0.54) in CT compared to SED. There was a positive correlation between p-p38-MAPK/total-MAPK and the percentage of type I fibres (r?=?0.73, p?=?.016). Conclusion: Contrary to previous studies, chronic endurance training does not greatly influence total MAPK protein expression in chronically trained runners. However, resting phosphorylation of p38-MAPK may contribute to enhanced oxidative metabolism at chronically trained levels. These alterations are likely involved in the different physiological adaptations that occur following long-term training or at highly competitive levels. 相似文献
60.
数控系统中的干扰抑制 总被引:1,自引:0,他引:1
介绍了数控系统中的干扰抑制。从电网干扰抑制、数字信号线干扰抑制、模拟信号干扰抑制方面,对感性负载加吸收电路来抑制瞬态噪声作了详细说明,可避免干扰造成的数控系统的“软”故障。 相似文献