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41.
运动训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究不同强度训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响,采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学技术研究心肌细胞nNOS、eNOS和iNOS表达的变化.结果发现:有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞 nNOS阳性表达显著高于安静对照组;有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞iNOS 阳性表达也显著高于安静对照组,并且有氧训练组大鼠心肌细胞的iNOS阳性表达显著高于大强度训练组;有氧训练大鼠心肌细胞eNOS的阳性表达极显著高于安静对照组和大强度训练组,而对照组则高于大强度训练组.提示心肌细胞一氧化氮合酶表达的变化与运动强度有显著关系. 相似文献
42.
Shan-zhi Gu Xin-han Zhao Ling-xiao Zhang Li Li Zhi-yu Wang Min Meng Gai-li An 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2009,10(3):159-167
Objective: To study the effects of the generation 4 polyamidoamine/vascular endothelial growth factor antisense oligodeoxynucleotide (G4PAMAMNEGFASODN) compound on the expressions of vascular endothelial growth factor (VEGF) and its mRNA of breast cancer cells and on the inhibition of vascular endothelial cells. Methods: We examined the morphology of G4PAMAM/VEGFASODN compound and its pH stability, in vitro transfection efficiency and toxicity, and the expressions of VEGF and its mRNA. Methyl thiazolyl tetrazolium assay was used to detect the inhibitory function of the compound on vascular endothelial cells. Results: The compound was about 10 nm in diameter and was homogeneously netlike. From pH 5 to 10, it showed quite a buffered ability. The 48-h transfection rate in the charge ratio of 1:40 was 98.76%, significantly higher than that of the liposome group (P<0.05). None of the transfection products showed obvious toxicity on the cells. The expressions of both VEGF protein and its mRNA after G4PAMAM/VEGFASODN transfection decreased markedly. Conclusion: With a low toxicity, high safety, and high transfection rate, G4PAMAMNEGFASODN could be a promising gene vector. Specifically, it inhibits VEGF gene expression efficiently, laying a basis for further in vivo animal studies. 相似文献
43.
大强度运动对机体免疫功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
徐玉娥 《山西师大体育学院学报》2006,21(2):123-124
大强度运动可降低机体的免疫功能,可能与运动时的应激反应、运动时红细胞免疫力降低、运动性贫血、自由基生成增多、线粒体变性以及运动时的营养消耗有关。 相似文献
44.
赛前强化训练对短跨项目运动员T淋巴细胞和唾液SIgA的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
通过对广东省田径队参加“2 0 0 0年全国田径锦标赛”优秀短跨项目运动员 4周大强度训练和比赛的跟踪调查 ,观察大强度长时间训练和比赛对其机体免疫机能的影响。结果表明 :长时间大强度训练使T淋巴系统功能降低 ,整个训练期CD4+ /CD8+ 值低于正常值 ,呈非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;CD4+ 百分含量显著下降 (P <0 .0 5 ) ,但CD8+ 百分含量变化不大。经过调整和比赛后 ,所有指标均有升高趋势 ,但没有统计学意义。整个训练和比赛中 ,分泌型免疫球蛋白SIgA呈现对抗原刺激后的增加 ,训练后有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结果提示 :高水平田径短跨项目运动员赛前大强度长时间训练会导致机体T淋巴细胞免疫系统功能下降 ,但是粘膜免疫系统功能在外界抗原刺激下有所升高 ,且训练后SIgA的变化与CD4+ 及CD4+ /CD8+ 值显著相关。因此 ,利用两者的变化可监测田径短跨项目运动员机体免疫系统功能的变化 相似文献
45.
过度运动对肾脏细胞外基质、金属蛋白酶及其抑制因子影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
通过在不同运动负荷的运动训练状态下,观察大鼠肾脏组织Col IV、Laminin蛋白、MMP-9酶的表达和尿TP排泄率的变化,以及不同的运动负荷对MMP-9、TIMP-1和ColIVmRNA基因表达的影响,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾脏ECM、MMP-9/TIMP-1的影响以及MMP-9/TIMP-1的变化在导致肾脏组织结构、生理功能损害上的作用,进一步探讨运动性蛋白尿的产生机制.实验结果表明:经过8周的过度训练后,C组大鼠肾脏Col IV、Laminin相对于A、B两组出现重度阳性表达,具有显著性差异:Col IV、MMP-9、TIMP-1mRNA表达显著增强,TIMP-1mRNA的表达上调了225%显著大于MMP-9mRNA表达上调147%.且尿TP排泄率也显著升高.说明过度运动训练导致ECM产生增加,降解能力下降,致使肾小球及肾小管基底膜ECM异常代谢、沉积和肾间质纤维化的发生和加剧,肾脏组织超微结构及生理功能受到损害. 相似文献
46.
寿庆华 《贵州教育学院学报》2004,15(2):60-61
基础教育课程改革倡导师生在教学中进行科学探究,让学生自行建构知识网络。根据这种理念,就原电池一节的教学设计了一种科学探究的教学模式。 相似文献
47.
通过硝酸镍溶液和尿素溶液,采用均相沉淀法制备出纳米氧化镍,以纳米氧化镍取代传统的普通氧化镍和碳棒一起制成纳米氧化镍电极,应用于铁镍蓄电池中。研究了其电化学性能,比较了纳米氧化镍蓄电池和非纳米氧化镍蓄电池充放电特性,发现前者的放电性能明显优于后者,其充电性能也表现出更好的态势。 相似文献
48.
不同强度力竭运动大鼠运动后12h肝细胞凋亡的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
研究对象、方法:利用细胞免疫组化的方法研究力竭运动后12 h成年雄性SD大鼠肝细胞凋亡同肝细胞内的自由基水平和钙代谢之间的关系。结果:1)运动组与C组相比,凋亡细胞的数量差异显著(p<0.05);运动组组间差异也具有显著意义(p<0.05)。2)ME、HE组肝细胞内SOD活性与C组相比差异显著(p<0.05),但运动组组间差异不显著。3)ME组肝细胞中MDA含量增加、GSH含量降低,且相对于对照组差异显著(p<0.05);HE组虽有类似变化,但与其它各组相比无显著性差异。4)运动组肝细胞中Ca2+含量较对照组增加,差异显著(ME:p<0.01,HE:p<0.05),运动组组间差异显著(p<0.05)。结论:1)力竭运动可导致肝细胞凋亡,氧化应激及钙离子超载是引起细胞凋亡的重要因素,且前者可能发挥更重要作用。2)中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡,其原因可能同长时间力竭运动引起中暑或严重缺水,进而导致恢复期内中性粒细胞发生呼吸爆发有关。 相似文献
49.
吴明方 《北京体育大学学报》2005,28(12):1663-1665
最新研究表明,超量运动中Th2细胞因子IL-4、IL-6、IL-10及TNF-α水平的明显上调及应激激素的大量分泌,造成Th1和Th2之比失衡,进而导致体液免疫功能增强、细胞免疫功能相对低下,是继慢性运动后感染性疾病发病率增高的主要原因.而运动应激以及运动中损伤则是免疫系统应答的激活因子.诱导性协同刺激分子在运动后活化T细胞上的表达及其对Th2细胞的分化诱导,表明了它在运动免疫应答中重要而独特的作用. 相似文献
50.
大鼠不同强度运动对肝细胞凋亡的影响 总被引:25,自引:0,他引:25
采用流式细胞术及原位缺口末端标记法(TUNEL),检测大鼠肝细胞凋亡;同时检测大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量.结果发现,运动后肝细胞凋亡增加,且随着运动强度的加大,细胞凋亡百分率升高,反映机体抗氧化能力的SOD、GSH-Px显著降低,而MDA含量显著升高.认为,运动可诱导肝细胞凋亡,而运动后机体抗氧化能力下降,可能是凋亡发生的机制之一. 相似文献