运动训练致心肌损伤的机制探讨

不同强度的运动对心脏有着不同的影响,适度运动可提高心脏机能,而过度训练或力竭性运动则会损害其正常机能,使心脏出现病理性改变．文中分析了运动训练与心肌损伤的研究现状,指出运动性心肌损伤的发生机制,旨在为预防心肌损伤,研究心肌保护方法提供理论依据．     

盐酸维拉帕米对有氧训练大鼠心肌细胞钙离子的影响

目的:研究L-型钙通道阻滞剂盐酸维拉帕米练对有氧训练大鼠心肌细胞钙离子转运功能的影响,以探讨L-型钙通道在有氧训练诱导的大鼠心肌肥厚发生中的变化.方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动模型,运用激光共聚焦方法观察急性分离的大鼠心肌细胞钙离子转运的特点.结果表明:与安静对照组相比,有氧训练组加入维拉帕米后,大鼠心肌细胞钙离子荧光强度发生显著变化(p＜0.01);两组分别再加入异丙肾上腺素后,有氧训练组胞浆钙荧光强度的降低幅度显著高于安静对照组(P＜0.01).表明维拉帕米可抑制有氧运动诱导的大鼠心肌细胞肥大,同时降低心肌细胞[Ca2 ]i,降低大鼠心肌细胞L-型钙通道的丰度和功能.     

运动超负荷和压力超负荷大鼠心肌间质胶原重构与心肌局部RAS-ALD系统变化关系的研究

在SD大鼠运动超负荷和压力超负荷心肌肥大模型上发现,无论是一般运动负荷还是运动超负荷,心肌局部RAS系统均对心肌间质胶原重构起重要调节作用;ALd与心肌间质胶原的生理性重构无明显相关关系,主要参与其病理性重构,且与AngⅡ关系密切,上述结果表明,运动超负荷心肌间质胶原重构受RAS-ALd系统调节。     

1,6—二磷酸果糖对大负荷运动大鼠心肌组织的影响

本文研究了１,６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）对一次性大负荷游泳运动大鼠心肌组织磷 酸果糖激酶（ＰＦＫ）、丙酮酸激酶（ｐｋ）、超氧化物歧化酶（ ＳＯＤ）、Ｎａ＋－ Ｋ＋－ ＡＴＰ酶的 活性、ＭＤＡ的含量及血浆中谷草转氨酶（ＧＯＴ）、肌酸激酶（ＣＫ）活性的影响,以探讨 ＦＩ３Ｐ对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用．结果显示：ＦＤＰ能促 进心肌组织糖酵解代谢的进程,对运动大鼠心肌细胞膜具有一定保护作用。     

心肌细胞复制与心脏端粒酶活化因素

目前发现心脏中存在有微弱的复制修复功能，表现为端粒酶的表达。对心肌端粒酶的研究有助于确定是否在运动心脏重塑过程中存在着细胞的复制。目前发现影响端粒酶活化的因素较多，包括端粒酶的组成成分、连接蛋白质和其他调控因子，检测端粒酶的手段主要包括TRAP法、免疫组织化学法和原位杂交法。     

间歇运动对心肌肾上腺髓质素特异性受体RAMP2及CRLR的影响

目的研究间歇运动(Intermittent exercise)对心肌肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)受体活性修饰蛋白2(Receptor activity modifying protein,RAMP2)和降钙素受体样受体(calcitonin receptor like receptor,CRLR)(两者组成肾上腺髓质素特异性受体)的影响,探讨ADM在间歇运动诱导心肌细胞保护中的作用机制。方法 SD大鼠30只,分为对照组(C组),间歇运动组(IE组),IE组进行3 w的间歇跑台运动,应用免疫印记法检测心肌肾上腺髓质素特异性受体RAMP2和CRLR的定量。结果 IE组心肌RAMP2和CRLR定量均明显上升。结论间歇运动使心肌ADM特异性受体CRLR和RAMP2在蛋白水平上调,ADM对于心肌的作用会因CRLR和RAMP2的上调而加强。间歇运动引起的ADM特异性受体的正向调节作用是适度的反应性增强调节,能增强心脏对运动的适应,对在运动中维持血液动力学稳定和保护心肌细胞起一定的作用。     

模拟交替低氧训练对大鼠心肌相关生理生化指标的影响

模拟高原训练是能够避免高原训练弊端,最大程度激发机体生理潜能,提高运动员竞技水平的有效方法。本研究尝试从设计交替训练的海拔高度着手,通过应用人工低压氧舱模拟高原训练方法,建立固定海拔2500m、4000m以及2500m～4000m交替低氧训练的动物模型,通过应用生理和生化方法对大鼠心肌相关指标进行检测及研究分析,探讨不同海拔及交替海拔训练条件下大鼠心肌抗氧化能力、有氧代谢能力等的变化,从而为运动员高——高交替训练提供参考。实验以雄性Wister大鼠为实验对象,以递增负荷跑台训练方式建立动物训练模型。将筛选后的大鼠随机分为：常氧运动组、2500m低氧运动组、4000m低氧运动组、交替低氧运动组,每组8只。第1周到第4周各组分别以不同的跑台训练模型进行训练,下高原后第5天以25m／min的速度跑至力竭。全部断头处死后,取心肌组织,分别测试各组大鼠心肌中SOD、MDA、SDH、LDH、Ca^2＋-ATP酶活性的变化。实验结果表明：经过4周不同海拔低氧递增负荷跑台训练及下高原后4天的训练,交替低氧运动组大鼠心肌各指标,如SOD、SDH、Ca^2＋-ATP酶活性均高于其他各组,MDA低于其他各组,LDH活性组间无显著性变化。说明交替低氧训练既可以维持较高海拔的低氧刺激,又可以减少过高海拔造成的损伤,有利于机体恢复。     

过度训练对大鼠心肌钙细胞化学EDAX能谱分析及心肌收缩性能变化的研究

在SD大鼠过度训练型上,采用RM—6200型多导生理记录仪、HITACHI H—600透射电镜、EDAX—9100型能谱分析仪及紫外可见分光光度计,对大鼠左室压力瞬时最大加速度(d~2p/dt~2max)、心肌SOD活性以及心肌组织结构变化,心肌细胞线粒体和肌浆网钙元素浓度变化进行了观察与测试。结果表明,过度训练可造成心肌结构变化异常,心肌细胞线粒体钙超载,细胞膜系统受捐,心肌收缩性能下降,心脏发生病理性肥大。     

急性运动心肌缺氧对大鼠心肌纤维和线粒体膜结构及功能的影响??

采用递增负荷耗竭运动模型为急性缺氧应激源，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明，心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高１４０．９％和３９．４％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性降低６１．６％（Ｐ＜０．０５），心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。研究提示，急性运动缺氧应激后心肌组织和心肌线粒体膜结构变化与脂质过氧化作用增强有关     

补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌ATP酶的影响

为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性。结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2 -ATPase活性的提高均有显著意义,Na -K -ATPase活性变化不显著。提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase的活性有关。