不同运动强度大鼠心肌间质胶原网络结构重塑的扫描电镜观察

在不同运动强度实验动物模型上,采用扫描电子显微镜对心肌间质胶原网络结构重塑进行了观察研究。结果显示,心肌间质胶原网络结构在心肌、毛细血管及心内膜间以4种方式广泛分布,即“框格式”联接,“树根样”联接,直接联接和细胞内联接。运动可引起心肌间质胶原网络结构的重塑,一般运动负荷可使心肌与间质胶原网络同步增长,以适应心肌细胞肥大收缩力增加从而保证肌束间及心肌细胞间力的传递;运动超负荷可使心肌束间、心肌细胞间以及小动脉和毛细血管间不同类型胶原大量蓄积增生,导致心脏的僵硬度增加,舒缩功能降低。     

急慢性乙醇中毒对大鼠心脏的影响

目的：探讨急慢性乙醇中毒对大鼠心脏的影响机制．方法：雄性健康SD大鼠,随机分为急性和慢性对照组、急性和慢性乙醇中毒组,每组8只．酶法和比色法检测血清和心肌组织谷草转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase和Na^2＋-K^＋-ATPase的含量,观察心肌微细结构的改变．结果：与对照组相比：急、慢性乙醇中毒＋组心肌MDA、AST、CPK和血清AST、CPK含量升高（P〈0．05,P〈0．01）,SOD含量减少（P〈0．05,P〈0．01）,Na^2＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^＋-ATPase活性降低（P〈0．05,P〈0．01）．心肌组织HE染色显示,乙醇中毒组大鼠心肌细胞肿胀、细胞界限模糊不清,慢性组尤为明显．结论：急慢性乙醇中毒通过对大鼠心肌酶和氧自由基的影响而对心脏产生抑制作用．     

抗高温中药对热应激动物心肌组织的影响的研究综述

本文通过对热应激产生的原因、中医理论对热应激的解释、国内学者对抗高温中药的研究进行综述,以求为进一步研究中药对提高机体热应激的作用提供理论依据,乃至为今后开发抗高温饮料提供科学依据。     

原花青素对大强度耐力训练大鼠心肌NO、NOS系统及自由基代谢的影响

目的探讨原花青素对运动训练大鼠心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮和一氧化氮舍酶表达的影响。方法SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组：安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只;后两组进行为期8w的跑台训练,建立大强度耐力训练模型。结果与运动对照组相比,运动加药组大鼠各项指标均有不同程度的改善,自由基损伤得到有效抑制。结论原花青素对运动训练导致的心肌自由基过度产生有明显的抑制作用。     

长时间力竭游泳对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响

本实验以力竭游泳(300±50min)的大鼠为运动疲劳模型，观察了大鼠心肌线粒体的巯基(-SH)、还原型谷胱苷肽(GSH)、磷脂酶A     

运动对大鼠心肌ICAM-1表达与超微结构的影响

通过不同负荷大鼠运动模型的建立，观察大鼠心肌超微结构及ICAM-1表达。结果发现：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，心肌细胞ICAM-1表达为阴性；过度负荷组呈现病理性改变，心肌细胞ICAM-1表达为阳性；且大鼠心肌ICAM-1表达率与心脏肥大程度呈正相关。提示心肌ICAM-1表达可作为过度训练的诊断指标；ICAM-1可作为心脏生理性肥大和病理性肥大的鉴别指标。     

运动对心肌亚细胞钙的影响

笔者从线粒体钙转运 ,肌浆网及细胞核钙运输以及它们与运动之间的关系等几个方面综述了亚细胞钙研究的最新进展 ,提出在运动过程中 ,钙循环是一个非常重要的中介调节环节 ,对进一步探讨运动性心肌肥大及运动性心肌损伤机制有重大意义。     

运动与心肌细胞凋亡

细胞凋亡是一个由基因控制的细胞自主性死亡过程。心肌细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化过程中,是导致多种心血管疾病发生的重要细胞学基础。心肌细胞凋亡在运动医学中研究不多见,为此就运动与心肌细胞凋亡的研究进展进行综述。     

递增负荷有氧运动对老龄雌性大鼠心肌抗氧化酶及心肌线粒体超微结构的影响

目的：探讨长时间递增负荷有氧运动对老龄雌性大鼠心肌抗氧化酶活性和心肌线粒体超微结构的影响。方法：健康雌性18月龄SD大鼠30只,随机分为两组：老龄运动组和老龄对照组,每组15只;另安排15只3月龄SD大鼠作为年青对照组。采用20周递增负荷跑台运动建立中老年大鼠有氧运动模型,运动方案结束后取心肌组织,检测心肌组织SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量,并采用透射电镜观察大鼠心肌组织线粒体超微结构的变化。结果：（1）递增有氧运动能显著提高心肌SOD、GSH-Px活性,显著降低心肌MDA含量,但CAT活性未见显著提高;（2）递增有氧运动能改善心肌线粒体因衰老导致的形态改变,延缓心肌线粒体退行性变化。结论：（1）递增有氧运动能提高老龄大鼠心肌抗氧化酶活性,降低老龄运动组大鼠心肌MDA含量,保护心肌组织因衰老而导致的自由基的损害;（2）长期递增有氧运动能改善老龄大鼠心肌线粒体结构,保护线粒体膜和嵴的完整性,延缓心肌线粒体因衰老而导致的退行性变化。     

有氧运动对大鼠心肌组织Rho GTPases表达的影响

目的:观察8周有氧运动对大鼠心肌组织内Rho GTPases蛋白表达和mRNA转录的影响。方法:符合实验条件的20只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组和有氧运动组,运动组的运动方式采用跑台运动。以左室心肌肥厚指数作为判断心室重构形态学的指标;采用Western Blot法检测大鼠心肌组织RhoA、Rac1和Cdc42蛋白表达的变化;采用Real Time PCR观察8周有氧运动对大鼠心肌组织RhoA、Rac1和Cdc42 mRNA转录的影响。结果:8周有氧运动下调大鼠心肌组织内RhoA、Rac1和Cdc42的蛋白表达和mRNA转录,但是并未引起心室重构。结论:运动对心肌内Rho GTPases的调控可能是心脏对运动锻炼产生良好适应的分子机制之一。