党参对训练后人体血细胞及小鼠心肌作用的定量细胞化学研究

应用细胞化学定性、定位和定量技术,对运动训练后党参对人体外周细胞的糖原、琥珀酸脱氢酶(SDH)的含量,以及党参对小鼠心肌中糖原、琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶(LDH)的影响进行了分析研究,结果发现,党参可明显提高训练者糖原和(SDH)活性,灌服党参液的小鼠心肌中糖原、SDH和LDH 的含量明显高于对照组。这说明党参可以提高训练者血细胞功能和改善心肌代谢,对缓解运动时心肌疲劳有着重要的作用。     

运动训练对小鼠心肌脂质过氧化的影响

观察运动训练对小鼠心肌脂质过氧化的影响，对经过4周中等强度训练后的两组小鼠，迅速断头取出心脏进行MDA、SOD、GSH测定。结果显示：中等强度运动训练，可降低小鼠心肌力竭运动后及安静时脂质过氧化水平，提高超氧化物歧化酶活性，增加安静时心肌组织中还原型谷光甘肽含量。这表明适量运动具有提高抗衰老作用。     

丹参对小鼠运动负荷后心肌ATP含量的影响

观察丹参对运动负荷后小鼠心肌 ATP含量的影响。实验结果表明 :通过注射丹参 ,小鼠心肌在有氧系统供应充足的情况下 ,ATP值有所提高 ,即注射丹参运动组比无注射组有显著提高。这说明丹参对改善训练者的能量代谢 ,从而提高运动能力 ,缓解运动时疲劳的产生有着积极作用     

运动与自主神经的心肌保护效应

运动作为一种很好的心脏保护方式,对心血管系统的潜在效应是复杂而矛盾的.自主神经功能调节与心血管疾病密切相关.提高迷走张力,维持自主神经平衡对于心血管疾病的治疗、康复及预防都至关重要.但运动对自主神经的心肌保护作用及机制是什么,不同运动强度、方式对心肌自主神经功能调节的影响规律还不清楚.     

不同运动方式和抗氧化剂对大鼠心肌cAMP、cGMP 代谢的影响

以SD大鼠为研究对象,并将其随机分成一次性运动组、耐力运动组和间歇运动组,其中每组再分成服用抗氧化剂和不服用抗氧化剂两组共6组,所用大鼠在完成最后一次运动后,分别于运动后即刻、运动后24h和运动后48h处死取样,并对心肌线粒体cAMP、cGMP进行测定,以研究不同运动方式和抗氧化剂对大鼠心肌代谢的影响,为运动训练提供参考.实验结果表明:服用抗氧化剂对耐力运动组和间歇运动组恢复期的心肌cAMP浓度具有一定的影响,而对这两组恢复期的心肌cGMP浓度则并无显著性作用;运动方式和抗氧化剂是影响心肌cAMP、cGMP浓度变化的主要因素.     

抗阻力运动调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢

摘要：目的：探讨抗阻力运动对肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其分子机制。方法：Sprague-Dawley大鼠进行8周高脂饮食后,再给予8周抗阻力运动干预,检测大鼠体重、心重以及总脂肪的重量,检测心功能指标、心脏脂肪酸和葡萄糖氧化率。观测大鼠心肌线粒体结构的改变。检测大鼠心肌线粒体sirtuin 3(SIRT3)、长链脂酰辅酶A脱氢酶(long-chain acyl-CoA dehydrogenase, LCAD) 和b-羟基酰基-CoA脱氢酶(b-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, b-HAD)的乙酰化和活性。结果：与高脂组相比,抗阻力运动显著降低肥胖大鼠的体重、心重以及总脂肪的重量。抗阻力运动提高肥胖大鼠的心率、心输出量等心功能指标,并促使心肌能量代谢底物由脂肪酸转为葡萄糖。抗阻力运动修复肥胖诱导的心肌线粒体结构紊乱。抗阻力运动显著提高肥胖大鼠心肌SIRT3的表达,降低心肌线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。此外,正常大鼠心肌细胞的体外研究表明,SIRT3沉默可增加线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。结论：抗阻力运动可以保护肥胖大鼠心肌线粒体结构的完整性,调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢,使脂肪酸b氧化向葡萄糖氧化转换,改善肥胖诱导的心功能障碍。其机制可能与SIRT3调控线粒体LCAD和b-HAD蛋白的乙酰化和活性有关。抗阻力运动可作为一种行为疗法,改善肥胖诱导的心血管并发症。     

大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化

本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型，分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量。发现心肌线粒体ＬＰＯ水平显著性增高（Ｐ＜０．０５）；骨骼肌线粒体ＬＰＯ水平增高，但无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时测定心肌和骨骼肌组织ＭＤＡ，也观察到相同的变化规律。提示，递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜ＬＰＯ水平具有不同程度的影响，可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关；ＬＰＯ水平增高，将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ＡＴＰ生成，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。     

过度训练对大鼠心肌局部CK、AST及其同功酶和SOD、LDH活性影响的研究

采用BECKMAN自动生化分析仪对游泳过度训练的SD大鼠心肌局部肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及其同功酶和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测试分析。结果表明,一般运动训练心肌局部CK、AST 及其同功酶和SOD、LDH 活性显著性升高;过度训练导致心肌局部上述酶活性显著性降低。提示一般运动训练使心肌有氧和无氧供能系统加强,过度训练导致心肌发生过度疲劳性损伤     

间歇性低氧训练对小鼠股四头肌和心肌乳酸脱氢酶含量的影响

目的:探讨间歇性低氧训练对小鼠心肌、骨骼肌中LDH含量的影响。方法:利用间歇性低氧和运动相结合的方法对小鼠进行间歇性低氧训练,测试LDH的活性。结果:心肌中,运动低氧组中LDH1含量最高;骨骼肌中,运动低氧组中LDH5含量最高。结论:间歇性低氧训练后,心肌中LDH1和股四头肌LDH5活性都有升高,既反映了糖酵解能力的提高,同时高氧化部位有更多的氧化基质,产生更多能量。IHT提高了糖酵解能力和消除乳酸的能力。     

不同强度动训练对大鼠心室肌胶原纤维和Cx43、Cx45影响的实验研究

目的:探讨有氧训练和无氧训练对大鼠心室肌胶原纤维形态结构和Cx43、Cx45分布和表达的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,采用Masson染色法和免疫组织化学SABC法观察心室肌胶原纤维形态结构和Cx43、Cx45表达的变化。结果:有氧训练组心室肌胶原纤维分布均匀,结构完整,Cx43、Cx45构型端-端连接多于侧-侧连接且表达均显著高于安静对照组和疲劳训练组(P<0.05)。疲劳训练组胶原纤维出现过度增生,扭曲和局部溶解现象,Cx43、Cx45构型改变,侧-侧连接多于端-端连接,且Cx43、Cx45表达显著低于安静对照组和有氧训练组(P<0.05)。结论:不同强度运动训练影响大鼠心室肌胶原纤维组织结构,Cx43、Cx45的分布和表达,大强度疲劳训练可造成心室肌胶原纤维病理改变,Cx43、Cx45构型和量的变化,推测与运动实践中室性心律失常及运动猝死的发展、发生存在密切联系。