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61.
在高中生物学教学中,“分泌蛋白的合成与运输”作为一个难点,学生往往难以理解。若利用情境假设,使学生想象自己正在监控汽车从生产、运输到出口的整个流程,每个过程对应相应的细胞器功能运作,将有利于学生的理解与记忆。 相似文献
62.
目的:耐力训练引起的高脂膳食诱导肥胖大鼠Irisin水平变化与脂肪组织FTO表达的关系研究.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,将大鼠随机分为对照组(C组)、高脂膳食组(HD)、高脂膳食结合运动组(HDE)和运动训练组(CE组),以跑台训练为运动干预手段,坡度为0.,8.2m/min(相当于53% VO2 max),第1次运动15min,第2次运动30min,第3次运动45min,第4次以后每次运动60min,共运动8周,每周5次,测定大鼠体重、脂肪重量、血液Irisin含量、骨骼肌FNDC5mRNA和蛋白表达、脂肪组织FTO和UCP1基因mRNA和蛋白表达.结果:高脂膳食显著引起大鼠体重和脂肪含量增加,血液Irisin水平显著降低,骨骼肌FNDC5表达显著降低,脂肪组织FTO表达显著升高而UCP1表达显著降低;耐力训练可以显著降低高脂膳食引起的体重和脂肪含量的增加,显著升高高脂膳食引起的血液Irisin降低,显著升高高脂膳食诱导的骨骼肌FNDC5表达的降低,显著降低高脂膳食引起的脂肪组织FTO表达的升高,而显著升高高脂膳食诱导的UCP1表达的降低;血液中Irisin水平与脂肪组织中FTOmRNA和蛋白呈中度负相关;高脂膳食与高脂膳食结合运动组,骨骼肌中FNDC5mRNA和蛋白与脂肪组织FTOmRNA和蛋白分别呈中度负相关;运动组FNDCmRNA与脂肪组织FTOmRNA无相关,而蛋白呈中度负相关.结论:耐力训练大鼠可能通过释放Irisin,抑制脂肪组织FTO基因表达,进而增强UCP1表达. 相似文献
63.
水稻叶片失绿过程中Rubisco酶活性与其蛋白亚基的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究应用^14C放射技术对1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶(Rubisco)活性进行了测定,并通过SDS-PAGE不连续电泳凝胶技术对其蛋白亚基进行分离研究。结果发现:Rubisco的大亚基(LS)和小亚基(SS)在水稻叶片失绿过程中相对稳定,而其活性却有明显不同。说明Rubisco在光合作用过程中的活性,除与自身的分子结构稳定性有关外,还与叶绿体中其他调节蛋白的存在密切相关。 相似文献
64.
美国分子生物学家道格拉斯?普瑞舍在绿色荧光蛋白的中前期研究中做出了巨大贡献,然而却由于种种原因最后不得不退出了学术界。文章结合对这段历史的实证分析,进而全面剖析了其中折射出的科学基金评审、科学家在科研过程中的机遇和性格彰显等问题,由此提出解决以上问题的关键在于每个学术从业者的责任感,以及整个学术界对于真理、竞争、荣誉等科学活动规范结构的深入省察。 相似文献
65.
研究目的:本研究拟以三级递增负荷跑台运动为模型探讨骨骼肌UCP3mRM蛋白表达的变化规律及线粒体蛋白水平快速升高的可能机理.研究方法:以SD大鼠三级递增负荷跑台运动为实验模型,测定解偶联蛋白3(UCP3)mRNA和线粒体UCP3蛋白表达.研究结果:UCP3mRNA表达在未训练和耐力训练组表现出相同的变化规律,即运动至45、90、120、150min时均较安静时显著性升高;其蛋白表达水平在未训练和耐力训练组也表现出相同的变化规律,即运动至120、150min时都较安静时呈显著性增高.结论:运动能够快速升高线粒体UCP3蛋白水平,细胞内可能存在UCP3蛋白库,运动加快了蛋白库中UCP3蛋白向线粒体组装和转运. 相似文献
66.
67.
随着科学技术的不断发展,纺织行业也不断受到高新技术的冲击,新型纤维的不断出现和研制.面料品种的不断创新,产品档次的不断提高无一不是现代科技进步的表现。牛奶蛋白纤维是一种新型蛋白质纤维,它的制作是将液态牛奶去水和脱脂,再加上揉合剂制成牛奶浆,并经干纺新工艺及高科技处理而成。它比棉、丝强度高,比羊毛防霉、防蛀性能好,又具有合纤的物理机械性能,其强力高,手感柔 相似文献
68.
钉螺血蓝蛋白的提取与性质研究 总被引:2,自引:0,他引:2
利用超高速冷冻离心和Sepharose 4B凝胶过滤两步法从日本血吸虫中间寄主-湖北钉螺血淋巴中提取获得一种含铜呼吸蛋白-钉螺血蓝蛋白.该血蓝蛋白具有典型的血蓝蛋白基本特征,含铜量为0.23%,在340nm处观测到该蛋白的紫外特征吸收峰.SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测该呼吸蛋白由两种蛋白质亚基组成,分子量分别为400KDa和250KDa.透射电子显微镜测定结果证实其四级结构为中凹的圆柱体,且以单体、二聚体和多聚体形式共存于血淋巴中. 相似文献
69.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制. 相似文献
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