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221.
诺贝尔文学奖"犹太情结"的出现体现了世界主流文学对犹太文学的独特价值的肯定.犹太文学中宗教因素的参与为犹太文学具有独立自足的品格提供了文化保障,又使得犹太文学在与世界文学的对话中得以固守犹太民族的文化资源,延续民族特征.在这个过程中,犹太文学在世界文学发展过程中具有了抵抗性. 相似文献
222.
炎夏酷暑,压抑和憋闷再加上乖戾,就是在呼唤惊雷闪电,呼唤血腥,呼唤死亡,《雷雨》在惊雷闪电中落下了悲剧的帷幕。《雷雨》表现人与旧社会的罪恶毫不吝啬,针针见血。戏里表现出来的罪恶主要来源有二,一是阶级,二是性。而无论哪一种罪恶都把女性钉在受难的十字架上。死亡、疯狂是剧中三个女性在那个黑暗、罪恶的社会里无可逃脱的命运。剧中三个女性:蘩漪、鲁妈与四凤为旧社会罪恶之下的牺牲品,蘩漪由妒生恨,逼得采取痞子手段,从盯梢、关窗、锁门到告密。蘩漪便不得人喜,被视为可恶的坏女人。加上同情与可怜弱者,鲁妈、四凤便划为"好女人"之类。但她们都被爱情拖向沉沦的深渊,爱于她们正如罂粟。蘩漪是个果敢的女人,有她的文弱、她的哀静、她的明慧,但是她也有更原始的一点野性:在她的心、她的胆量、她的狂烈的思想,在她莫名其妙的决断时忽然来的力量。 相似文献
224.
曹姣 《河北体育学院学报》2018,32(4):71-77
AMP活化蛋白激酶(AMPK)是细胞内能量感应器,运动可引起肝脏中AMPK活性增加,与细胞内miRNAs、固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)、核因子κB(NF-κB)等多种细胞因子相互作用,参与细胞内多种生物学功能,包括脂质代谢、炎症过程、线粒体的生物合成、胰岛素抵抗等,改善肥胖、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病等代谢性疾病。运动激活肝脏中AMPK信号通路,参与胰岛素抵抗状态下肝脏脂代谢异常的机理调节。 相似文献
225.
高海明 《体育科技文献通报》2010,18(4):129-131
瘦素与胰岛素关系密切,瘦素功能的发挥在胰岛素抵抗的发生发展过程中起着重要作用,其功能的紊乱是发生胰岛素抵抗的重要原因之一。瘦素和胰岛素之间存在相互调节,瘦素还参与胰岛素调节的细胞间信号传导通路的调控,在发挥各自生理功能的细胞间信号通路上两者存在交叉通路。瘦素和运动均可刺激肌肉中蛋白激酶(AMPK)的活化,增加AMPK的含量,提高了胰岛素(Insulin)的敏感性,加强了肌细胞对葡萄糖的摄入。 相似文献
226.
目的:探讨运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)含量的影响,以期为运动预防胰岛素抵抗及其相关的心肌代谢性疾病提供新的理论依据.方法:雄性SD大鼠45只给予普通标准饲料适应性喂养1周后,随机分为3组:正常对照组(NC)、高脂饮食对照组(HC)、高脂饮食训练组(HE).经16周高脂配方饲料喂养以诱发胰岛素抵抗(IR),同时对HE组大鼠实施无负重游泳运动干预.选用胰岛素放射免疫分析法测定血清胰岛素(FINS),铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)含量,采用Western blotting方法测定大鼠心肌组织GLUT4含量来揭示运动干预改善胰岛素抵抗大鼠心肌代谢可能的作用机制.结果:HC组FINS明显高于NC组,ISI明显低于NC组,差异非常显著(P<0.01).HC组心肌FFA含量显著高于NC组,差异显著(P<0.05).HC组心肌组织GLUT4蛋白含量明显低于NC组,差异显著(P<0.05).HE组FINS明显低于HC组,ISI高于HC组,差异非常显著(P<0.01).HE组心肌FFA也明显低于HC组,但差异不具有显著性.HE组心肌组织GLUT4蛋白含量明显高于HC组,差异非常显著(P<0.01).结论:16周高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而长期的运动训练可能主要通过影响心肌GLUT4活性而预防IR的形成. 相似文献
227.
通过文献法综述了糖尿病、运动与血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的关系。结果表明:胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的重要因素之一。RBP4作为一个脂肪细胞来源的信使,与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关,RBP4在2型糖尿病胰岛素抵抗机制中起重要作用。血清中RBP4水平的升高可能是导致高胰岛素血症的原因之一,RBP4可能影响胰岛素的敏感性。RBP4削弱骨骼肌的胰岛素信号通路是通过胰岛素受体底物的磷酸化实现的。运动手段是治疗2型糖尿病的主要方法,运动能够降低血清RBP4水平,改善胰岛素抵抗和脂代谢。 相似文献
228.
七周有氧运动对高脂膳食大鼠体脂和血脂的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:在肥胖与肥胖抵抗的基础上,观察七周有氧运动对不同肥胖程度的高脂膳食大鼠体脂、血脂和胰岛素抵抗的影响。方法:①80只SD大鼠全部用高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出膳食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠。②分组干预:肥胖和肥胖抵抗模型成功后,分为6组:肥胖组、肥胖运动组;中间组、中间运动组;抵抗组、抵抗运动组。全部继续进行高脂饮食,运动组同时进行游泳运动训练。③干预7周后,处死各组大鼠,测定体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C和HDL-C等指标。结果:①实验结束时,肥胖组体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C显著高于中间组和抵抗组,HDL-C显著低于中间组和抵抗组。抵抗组体重和脂肪量显著低于中间组,血脂各指标没有显著变化。各组血糖没有显著变化。②肥胖运动组与肥胖组相比,体重、脂肪量、脂体比显著下降,GLU、TC、TG也显著降低,HDL-C显著升高。中间运动组与中间组相比,体重,GLU显著降低,HDL-C、TC、TG、LDL-C没有显著变化。抵抗运动组与抵抗组相比,TC显著下降;体重、脂体比、GLU、TG、HDL-C、LDL-C没有显著变化。结论:①本实验应用高脂饮食成功复制肥胖和肥胖抵抗模型,肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠相比,存在脂代谢紊乱,肥胖敏感性大鼠出现了胰岛素抵抗。②通过长时间有氧运动,机体消耗能量增加,降低体脂,改善机体脂代谢紊乱,有效缓解了胰岛素抵抗。 相似文献
229.
《中国科学院院刊(英文版)》2009,23(2):66-67
A group of biologists at the Institute of Biochemistry and Cell Biology (SIBCB) under .the CAS Shanghai Institutes for Biological Sciences (SIBS) reported on 5 Jan, 2009 in Nature that deficiency or dysfunction of a protein called β-arrestin-2 might contribute to the development of type 2 diabetes, hence inspiring research on potential new therapies for this notorious health threat. 相似文献
230.
目的 探讨食管鳞癌干细胞的电离辐射抵抗特性,初步研究其电离辐射抵抗机制。方法 取人食管鳞癌细胞株EC109进行细胞培养,以紫杉醇为诱导药物,通过高剂量间歇诱导+时间递增的方式诱导出人食管鳞癌紫杉醇耐药细胞株RR-EC109。采用MTT法检测RR-EC109细胞耐药稳定性。取RR-EC109和EC109细胞进行成球实验、克隆性细胞增殖实验、侧群分选、电离辐射抵抗实验和细胞周期调控检控点基因表达检测。结果历时7个月,诱导出RR-EC109细胞,其对紫杉醇高度耐药(耐药指数为67.258)。且在30d、60d、90d、120d后检测出其耐药稳定性良好。RR-EC109细胞的成球率和克隆增殖能力明显高于EC109细胞(均P<0.05)。RREC109细胞中侧群细胞含量高于EC109细胞(P<0.05)。RR-EC109细胞的SF2和Dq值高于EC109细胞(均P<0.05),SERDq=(0.673±0.214)。RR-EC109细胞中ATM、ATR、Chk1和Chk2基因的表达倍数均高于EC109细胞(均P<0.05)。结论 紫杉醇耐药细胞RR-EC109具有肿瘤干细... 相似文献