补充月季花色素对递增负荷训练大鼠抗氧化能力的影响

目的：本文旨在观察补充月季花色素对递增负荷训练大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响．方法：雄性sD大鼠40只随机分为安静对照组（CG）、运动组（EG）、运动＋补药组（ER）;EG、ER按不同时刻又分别分为2个亚组,即运动后即刻纽、运动后48h组,每组8只．EG、ER组进行递增负荷跑台训练4周,ER组每天给予月季花色素lml／100g体重灌胃．训练结束后按组别取材,测定肌组织中MDA、SOD、T—AOC的活性．结果：EG组大鼠运动后骨骼肌中MDA的含量明显升高（P〈0．05）,SOD、T—AoC的活性显著降低（P〈0．05）;补充月季花色素可显著提高SOD、T—AOC的活性（P〈0．05）。降低MDA的含量（P〈0．05）．结论：补充月季花色素可有效降低大鼠骨骼肌组织脂质过氧化反应,保护骨骼肌细胞的结构与功能,提高运动能力．     

一氧化氮和活性氧在骨骼肌收缩过程中的调节作用

在运去的几年里，一氧化碳和活性氧作为骨骼肌收缩新的调节者已经被大多数学者所接受，本文综述了相关的最新研究成果，主要讨论了以下三个问题：（1）内源性一氧化氮影响骨骼肌收缩的机制（2）内源性活性氧对未疲劳骨骼肌的调节过程（3）活性氧在疲劳肌肉中的作用部位和活性氧作用的逆转。     

运动与活性氧的研究进展

机体运动过程中产生的活性氧与运动强度成正比，过多量的活性氧会造成运动损伤以及多种疾病的产生，但一定量的活性氧又是机体代谢所必需的。活性氧调节细胞的分化、增殖、凋亡以及基因表达，本文就近年来有关运动过程中活性氧的产生途径、可能的生理作用以及清除体系做了综述报道。     

细胞凋亡的调控因素

细胞凋亡是细胞与生俱来的一种机制，是最常见的细胞生理性死亡形式。高浓度的活性氧是启动细胞凋亡的信号。它是在电子传给末端氧化酶之前漏出呼吸链与氧反应生成的。活性氧水平的升高使线粒体上非特异性的通透性转运孔道开放，于是原来位于线粒体膜间隙的某些与凋亡有关的活性物质释放到细胞液中，激活胱天蛋白酶，引起细胞凋亡。位于凋亡后期的效应因子也可被不同的凋亡前期信使分子所激活，而IAP蛋白则能通过直接抑制胱天蛋白酶家族蛋白的活化过程而抑制凋亡的发生。     

除草剂丙酯草醚对大麦的影响和支链氨基酸对其生长的恢复作用（英文）

目的:评价除草剂丙酯草醚对大麦生长的影响,探讨外源添加支链氨基酸对其生长的恢复作用。创新点:从除草剂丙酯草醚作用机理出发,阐明了外源添加支链氨基酸对丙酯草醚作用下大麦各项生理和生长指标的缓解作用,为生长调节物质的进一步开发利用提供实验依据。方法:采用水培和大田实验相结合的方法,研究了除草剂丙酯草醚对大麦生长的影响,并通过进一步测定大麦幼苗各项生理指标和支链氨基酸浓度,表明100mg/L支链氨基酸可显著缓解丙酯草醚对大麦的生理损伤,从而恢复其生长。结论:外源添加支链氨基酸能够缓解除草剂丙酯草醚对大麦生长的抑制作用。     

氧对植物的胁迫

氧对植物的胁迫作用是对活性氧而言。植物体内可通过各种途径产生活性氧，这些活性氧的相互转化和协同作用会对植物产生伤害，并启动和促进衰老进程。在正常情况下，植物对活性氧的毒害具有各种自生的保护措施，但在逆境或进入衰老阶段，植物的保护机能降低，而受到伤害。     

ECH-931长程治疗对老年性痴呆的分子基因药效学研究

阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景.     

ECH-931长程治疗对老年性痴呆的分子基因药效学研究

阿尔茨海默病（AD）是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病。全世界约15％的65岁以上人群和30％的80岁以上老人患有AD。AD的病因仍未明确，目前尚无有效的预防和治疗方法。随着人类社会的老龄化，本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题。 许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病（AD）的病因学和／或病程发展中起着关键作用。很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关。最近的研究表明，NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用，CREB是长时程记忆（LTM）和长时程增强效应（LTP）的必要基因开关。 本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1-40，β-淀粉样肽25-35和H2O2所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用。ECH-931的低，中，高实验浓度分别为50μg／ml，100μg／ml和150／200μg／ml，用ECH-931处理的方案如下：细胞经ECH-931预处理3天后，用ECH-931和H2O2（100-200μM）共同处理3—12小时，以观察ECH-931对H2O2神经毒性的防治效果；细胞经ECH-931预处理3天后，用ECH-931和Abeta 1-40（10μM）处理48小时来预防性治疗Abetal-40的神经毒性；在细胞暴露于Abeta25-35（25μM）8小时后再用ECH-931处理48小时（经ECH-931和Abeta 25-35共同处理48小时）以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用：在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天，以观察ECH-931对NF-κB和CREB基因表达的影响；在NF-κB基因转染并加Abeta 1-40（5uM）后以ECH-931处理3天，以观察ECH-931拮抗Abeta 1-40对NF-κB基因表达影响的效果。 结果表明：经ECH-931（50-200μg／ml）预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1-40（10μM）诱导的神经毒性（P〈0．05-0．01）；用ECH-931（50-200μg／ml）治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25-35（25μM）诱导的B104神经元细胞死亡／凋亡（P〈0．05—0．01）；用ECH-931（50—200μg／ml）预处理和共同处理能显著保护由H2O2（100—200μM）诱导的B104神经元细胞死亡／凋亡；用ECH-931（50-150μg／ml）治疗性处理能显著上调在B104CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达（P〈0．05-0．01）；ECH-93150-150μg／ml能拮抗由β-淀粉样肽1-40诱导的NF-κB表达抑制（P〈0．01）。并且，所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性（P〈0．05-0．01）。 基于以上研究结果，我们认为ECH-931能保护（预防和治疗）神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性。其机制与拮抗活性氧／氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关。ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达，而CREB是长期记忆的基因开关。ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病（如AD）的潜力，具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景。     

氧与人类健康

介绍了氧气，臭氧，单线态氧，活性氧与人类健康的关系及性质，生成等。     

冬泳增强抗氧化功能

冷暴露是传统的锻炼方式,其中冬泳已持续许多世纪。冬泳可明显减少感染性疾病的发病率,每年上呼吸道感染可减少40％以上。活性氧（氧自由基）在许多疾病的发病中起着作用,我们对冬泳中的抗氧化即抗活性氧机制作了研究。