耐力训练下调的HDMCP 表达对非酒精性脂肪肝线粒体活性氧 生成的影响

目的:研究耐力训练对非酒精性脂肪肝HDMCP表达的影响及与活性氧生成的关系.方法:以西方膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,跑台运动为训练手段,测定肝脏HDMCP及MnSOD表达,顺乌头酸酶和MnSOD活性,MDA、OH·-含量的变化.结果:非酒精性脂肪肝小鼠模型组肝脏MnSOD与HDMCP表达显著升高,顺乌头酸酶活性显著下降,MnSOD活性显著升高,MDA和OH·-含量显著升高;耐力训练后MnSOD表达进一步升高,而HDMCP表达显著降低,顺乌头酸酶活性得到明显恢复,MDA和OH·-含量显著降低,MnSOD活性进一步升高.结论:HDMCP在非酒精性脂肪肝发病过程中可能作为一种应激蛋白,调控线粒体活性的生成,但其调控作用不能够完全代替抗氧化系统的作用,只是起辅助作用,抗氧化系统才是真正的抗氧化主体;耐力训练后,抗氧化系统能力进一步增强,HDMCP表达降低,从而提高线粒体偶联程度,增强线粒体ATP合成能力.     

运动,活性氧与阿尔茨海默病

对近些年来关于ROS在AD发生发展中的机理进行分析,探讨运动预防及延缓AD发生的机制;活性氧（reac-tive oxygen species,ROS）在阿尔茨海默病（Alzheimer s disease,AD）中的作用机理以及运动对活性氧诱导的阿尔茨海默病的影响。结果表明：AD的发生发展与活性氧密切相关,活性氧参与AD病理性特征的老年斑和神经纤维缠结形成,并且促进神经元死亡。运动作为干预条件可以有效地预防和延缓活性氧诱导的AD症。活性氧对AD的发生起重要作用,运动可预防和延缓AD的发生。     

BCAT1通过增强线粒体功能并激活NF-κB通路促进肺腺癌发展（英文）

目的：探究BCAT1在肺腺癌发展过程中的生物学作用及其分子机制。创新点：首次证实BCAT1通过调控线粒体功能和NF-κB通路影响肺腺癌发展,为肺腺癌发展的分子机制研究和临床治疗提供了新见解。方法：首先通过免疫组化确定BCAT1蛋白在临床肺腺癌患者癌与癌旁组织中的表达,然后采用慢病毒侵染法构建BCAT1过表达或敲低的A549稳转株并进行增殖、迁移和侵袭实验。此外分别通过裸鼠皮下成瘤实验研究BCAT1对肺腺癌体内成瘤与肿瘤生长能力的影响;通过CCK8、qR T-PCR、活性氧与氧消耗率检测等实验研究BCAT1对支链氨基酸代谢和线粒体功能的影响。最后经转录组学与蛋白质免疫印迹（Western blot）筛选并确定BCAT1影响肺腺癌发展的信号通路。结论：BCAT1蛋白在肺腺癌患者的肺癌组织中呈过高表达状态,且BCAT1可增强肺腺癌细胞在体外与体内的增殖与迁移侵袭能力。BCAT1蛋白可能通过增强肺腺癌细胞中支链氨基酸代谢、线粒体生物合成和呼吸作用,降低胞内ROS含量,下调NFKBIB转录水平并激活NF-κB通路,促进肺腺癌发展。     

槲皮素及其氧钒配合物抗氧化性研究

对合成的槲皮素氧钒配合物,利用TBA法测定Fenton反应产生的·OH及Beaucharp法测定光照核黄素体系产生的O2-的检测方法,对其抗氧化性进行了研究并与配体槲皮素进行了比较。结果表明:对由2-脱氧-D-核糖体系产生的·OH,在实验质量浓度范围(<100ug/ml)内,该配合物及其配体的最大清除率分别为37.1%和89.0%;对由光照核黄素体系产生的O2-·,最大清除率分别为51.2%和84.0%。表明槲皮素在与VO2 配合后,其抗氧化性和稳定性有明显改变。     

浅谈氧自由基与人体健康的关系

氧自由基是化学性质很活泼的物质，它能与人体细胞中的生物大分子发生连续作用，进而损伤细胞，引发各种疾病。人体内过多的氧自由基可由超氧化物歧化酶(SOD)消除。     

自由基、超氧化物歧化酶与癌

自由基在生物体内广泛存在，并参与各种生物氧化反应，在多数情况下，对机体产生损伤作用。超氧化物歧化酶是一类抗氧化酶，它能催化超氧阴离子自由基的歧化反应，对机体起保护作用。本文论述了自由基的产生，自由基、超氧化物歧化酶与癌的关系。     

MET对油菜幼苗活性氧代谢的影响

试验采用质量比值分别为100×10(-6),150×10~(-6),200×10~(-6)的MET喷施二叶一心期油菜幼苗,于第7,14,21(或23)和45d随机取功能叶,以比色法测定POD活性,滴定法测CAT活性及GSH含量,抗坏血酸过氧化物酶活性采用紫外吸收法测定,结果表明,喷施多效唑的油菜幼苗叶中POD和抗坏血酸过氧化物酶活性增高,CAT活性降低,GSA含量增加,从而说明了MET提高作物的抗逆性,可能是由于提高某些保护酶活性及增加非酶类自由基净化剂含量所致。     

间歇低氧训练活性氧介导基因调控作用的研究

目的:试图从活性氧(ROS)角度出发,探讨间歇低氧训练对低氧敏感基因及相关基因表达调节作用的机制,为运动与低氧适应提供理论依据。方法:采用二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针观察线粒体ROS的变化,利用RT-PCR技术研究心肌组织低氧诱导因子1((HIF-1α)、原癌基因(c-fos)、MnSOD和肾脏组织EPO基因的mRNA表达水平的变化。结果:低氧应激后ROS产生增多,经过4周的间歇低氧训练适应后再低氧应激,ROS的产生减少;低氧应激后HIF-1α、EPO、c-fos、MnSOD基因表达增加,间歇低氧训练适应后这些基因指标较常氧组呈显著性上升(p<0.05)。结论:ROS作为低氧应激和运动应激的靶点之一引起细胞氧化应激,其产生又能激活核因子HIF-1α,使一些相关低氧敏感基因EPO、MnSODc、-fos的转录发生变化,促使其转录及mRNA表达增强。这些基因指标的变化规律与ROS的变化相吻合,表明HIF-1α、EPO、c-fos、MnSOD基因的表达与低氧适应有密切关系。     

太极拳的养生原理——柔

结合各方面的研究,太极拳对中枢神经系统、消化系统、心脏血管及呼吸系统都有正面的影响。较为具体的讲法是,它可以降血压、降胆固醇、提升体内物质代谢、延缓关节退化及改善骨质疏松的现象等等。但是这些优点其他运动都能达致,非太极拳所独有。从生理角度看,人有四肢和关节,自然就有活动四肢和关节的需要。所以,当我们说太极拳具备"流水不腐,户枢不朽"的养生效应时,其实我们并没有针对性地说明太极拳养生的玄机。那么,究竟什么才是太极拳养生的元素呢?那就让我们从"柔"的概念来看看太极拳的养生效应吧。     

过度训练及补充二联甲苯或谷氨酰胺对大鼠腹膜巨噬细胞活性氧和诱导型一氧化氮合酶的影响

目的:观察过度训练及补充二联甲苯(DPI)或谷氨酰胺(Gln)对大鼠腹膜巨噬细胞活性氧(ROS)生成能力的影响,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在此过程中发挥的作用.方法:8周龄健康雄性、vistar大鼠56只,随机分为安静对照组(C)、过度训练组(E)、过度训练补充DPI组(ED)、过度训练补充Gln组(EG).后3组根据取材时间不同各分为2组,运动后36 h取材组(E1、ED1、EG1),运动后7天取材组(E2、ED2、EG2).总计7组,每组8只,除C组外,其他6组都进行11周递增负荷跑台训练.断头处死大鼠并分离纯化腹膜巨噬细胞,流式细胞术测定ROS生成量,荧光定量PCR技术测定iNOS基因表达.结果:ROS生成;E1组显著低于C组;ED1组显著低于E1组(P<0.05),与C组相比极显著降低(P<0.01);EG1组与E1组相比没有显著差异,与C组相比极显著降低(P<0.01).E2组、ED2组、EG2组分别与E1组、ED1组、EG1相比均显著增高;E2组、ED2组、EG2组、C组4组之间比较无显著差异.iNOS mRNA表达:ED1组相对E1组显著增加(P<0.05),相对C组极显著增加(P<0.01);ED2组相对ED1组显著降低;其他相关组间比较无显著差异.对各组中ROS与iNOS表达量进行相关分析,显示二者呈直线负相关,相关系数r=-0.45(P=0.004).以各组ROS和iNOS表达量相对,C组的倍比关系作图,发现ROS生成量较高时,iNOS mRNA表达处于较低水平(E2组),随着iNOS mRNA表达水平增加,ROS生成量呈现降低趋势.结论:过度训练使腹膜巨噬细胞ROS生成量显著低于生理水平,引起运动性免疫抑制;补充抗氧化剂DPI可使过度训练时巨噬细胞ROS生成量进一步降低,补充谷氨酰胺对过度训练引起的巨噬细胞ROS生成量降低没有改善作用;过度训练及补充DPI或谷氨酰胺可影响巨噬细胞内ROS生成,这在一定程度上受iNOS催化产生的NO调控.