风湿性疾病患者膝关节液中铜锌超氧化物歧化酶的测定

应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定32例风湿性疾病患者膝关节滑膜液的铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD),以OD0.1为界,反应性关节炎(ReA)5例均低于0.1;类风湿关节炎(RA)11例中4例低于0.1,均为急性炎症;骨性关节炎(OA)16例,均高于0.1,以ReA及RA为一组,与OA组之间作统计学(X~2)处理,明显低于OA组,差异非常显著。表明了活性氧是急性风湿性疾病关节内的炎性介质之一。     

春季珊瑚树芽抗寒物质及抗氧化酶系的变化

珊瑚树芽内可溶性蛋白含量、酚类物质、POD等含量在2-4月份间呈逐渐下降的趋势，而超氧阴离子(O2^-)、SOD、MDA、脂质过氧化产物等则相反，在2—4月份间呈逐渐升高趋势。这说明：珊瑚树生长芽在开春期间可能因体内的可溶性蛋白、POD、酚类物质含量的下降而致使植物的抗寒性减弱。芽生长期间超氧阴离子产生增加，其歧化酶SOD也呈上升趋势，生长时芽内MDA以及脂质过氧化产物含量较高，表明此时生长芽的抗逆性很弱。     

活性氧与植物多胺

活性氧是一类氧化性很强的物质,植物在逆境胁迫下,活性氧水平升高,造成氧化胁迫.活性氧造成细胞膜的伤害主 要是对磷脂膜和蛋白膜的破坏.近年来的研究证明多胺是参与植物逆境反应的一类小分子物质.     

ECH-931长程治疗对老年性痴呆的分子基因药效学研究

阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下:细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用:在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明:经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景.     

活性氧在植物信号转导中的作用

活性氧(reactive oxygen species，ROS)是生物体有氧代谢产生的一类活性含氧化合物的总称，对机体产生氧化损伤。植物体通过酶和非酶性抗氧化剂维持ROS产生与清除的平衡。近年的研究揭示了ROS作为信号分子通过改变氧化还原状态调节植物的防御反应、细胞死亡、发育、形态建成和基因表达。     

活性氧与植物的衰老

概述了高等植物的衰老与其在代谢过程中产生的性质活泼,氧化能力极强的活性氧的关系,对活性氧在植物衰老过程中的可能作用机制进行了讨论。     

运动、氧化应激与MAPK转导系统

运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用.目前,大多数学者研究认为运动时机体产生的活性氧(ROS)对机体有很大的影响.ROS作为信号分子,通过激活丝裂素活化蛋白激酶(mi-togen aetivated protein kinases,MAPK),将胞外刺激信号转导至胞核介导细胞产生反应,调节抗氧化酶基因的表达等,其在氧化应激适应中的作用及机制成为关注的焦点.笔者就运动、氧化应激与MAPK系统的相关文献进行综述.     

活性氧在运动中的研究

机体运动过程中产生的活性氧与运动强度成正比,过多量的活性氧会造成运动损伤以及多种疾病的产生,但一定量的活性氧又是机体代谢所必需的。活性氧调节细胞的分化、增殖、凋亡以及基因表达,本文就近年来有关运动过程中活性氧的产生途径、可能的生理作用以及清除体系做了综述报道。     

活性氧诱导运动中肌源性IL-6产生的信号转导通路述评

就运动中活性氧诱导肌原性IL-6产生的机制等问题做综述。IL-6是运动过程中变化非常明显的一种细胞因子,其变化幅度与运动时间和运动强度关系密切。研究表明,运动中生成的IL-6主要来源于收缩的骨骼肌,骨骼肌在运动过程中产生的自由基,尤其是活性氧是运动中诱导IL-6产生的一个主要原因。     

运动中活性氧与抗氧化剂补充的内稳态研究述评

有氧代谢不可避免地产生活性氧(reactive oxygen species,ROS).尽管过多的ROS具有毒性作用,但一定的ROS却在细胞信号转导和抗氧化酶基因表达上起着重要的作用.运动训练能建立和维持氧化-抗氧化内稳态(oxidant-antioxidant homeostasis,OAH).OAH可以将ROS维持在一定的水平.OAH可以抵抗的ROS涨落有一定的范围(OAH-specific ROS level zone,oROZ),其最大值和最小值分别记为maxROZ和minROZ.将刚能引起氧化应激的ROS称为应激ROS水平(stressful ROS level,sROS).如果ROS水平经常低于minROZ,OAH就会退化.当ROS水平超过maxROZ达到sROS时,就可以打破现有OAH,建立抗氧化能力更强的新OAH.如果ROS水平引起细胞凋亡或损伤,补充外源性抗氧化剂是有益的.如果将ROS水平降低到minROZ之下,就会影响OAH的维持,外源性抗氧化剂的补充是有害的.如果将sROS降低到oROZ之中,就会影响新的OAH的建立,外源性抗氧化剂的补充是无益的.