耐力训练对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏氧自由基代谢的影响

目的 探讨耐力训练对非酒精性脂肪肝肝脏抗氧化系统及活性氧生成的影响.方法 雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14+12周).跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次.在造模与训练结束后,测定顺乌头酸酶、总SOD、MnSOD、CuZnSOD和GPx酶的活性;MDA、谷光甘肽(GSH)和羟自由基(OH-的含量;Mn-SOD、谷光甘肽过氧化物酶(GPx)和NF-кBmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度.结果 耐力训练显著提高总SOD、MnSOD、CuZnSOD、顺乌头酸酶和GPX酶的活性和肝脏GSH含量;显著降低CAT的活性及肝脏OH-和MDA的含量:显著上调MnSOD和NF-кBmRNA表达,GPxmRNA未见显著性改变.结论 耐力训练可以有效提高非酒精性脂肪肝肝脏抗氧化系统的能力,减少活性氧生成,从而达到改善非酒精性脂肪肝的效果.     

AAZ2可通过靶向PDK1介导线粒体依赖的凋亡（英文）

大部分化疗药物可以促进活性氧（ROS）产生,同时ROS可以诱导细胞凋亡。本研究构建了一种有机砷化合物N-(4-(1,3,2-dithiarsinan-2-yl)phenyl)acrylamide(AAZ2),其可通过促进ROS产生诱导胃癌线粒体依赖的细胞凋亡。具体机制为AAZ2通过靶向丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)导致葡萄糖代谢改变和氧化应激,继而抑制PI3K/AKT/m TOR通路,最终激活半胱天冬酶（caspase）依赖的细胞凋亡。此外,体内实验也证实了AAZ2可以抑制胃癌移植瘤的生长。综上,在胃癌中,AAZ2可以通过靶向PDK1影响葡萄糖代谢及随后的氧化应激反应,抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路,最终诱发线粒体依赖的细胞凋亡。     

生命科学中的氧化问题研究

本文引用20篇文献,着重从类脂的氧化与衰老方面,特别是从活性氧物质的氧化方面,论述了生命科学中的氧化问题研究的进展。     

细胞凋亡的调控因素

细胞凋亡是细胞与生俱来的一种机制 ,是最常见的细胞生理性死亡形式。高浓度的活性氧是启动细胞凋亡的信号 ,它是在电子传给末端氧化酶之前漏出呼吸链与氧反应生成的。活性氧水平的升高使线粒体上非特异性的通透性转运孔道开放 ,于是原来位于线粒体膜间隙的某些与凋亡有关的活性物质释放到细胞液中 ,激活胱天蛋白酶 ,引起细胞凋亡。位于凋亡后期的效应因子也可被不同的凋亡前期信使分子所激活 ,而IAP蛋白则能通过直接抑制胱天蛋白酶家族蛋白的活化过程而抑制凋亡的发生。     

游泳-水环境对大鼠海马活性氧、HPA轴激素影响的研究

目的:探索海马、下丘脑一垂体一肾上腺皮质(HPA)轴机能对训练及水环境的反应.方法:SD大鼠90%乳酸无氧(阚)强度负重游泳训练7周,大鼠力竭运动后即刻、力竭游泳后1小时及力竭游泳后1小时断头处死取样;另以不游泳大鼠浸水作为对照.每次浸水时间及最后取样时间与训练大鼠相一致.采用顺磁共振法测定海马羟自由基,放免法测定HPA轴激素.实验考虑了生物日节律的影响.结果:大鼠力竭后即刻下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)显著性高于浸水即刻;训练大鼠下丘脑皮质酮整体显著性高于浸水大鼠.力竭游泳后1小时海马羟自由基和下丘脑CRH显著性低于力竭后即刻和力竭后24小时;力竭后1小时血清皮质酮显著性高于力竭后24小时;浸水后1小时血清皮质酮也显著性高于浸水后24小时.下丘脑CRH和皮质酮受到游泳和浸水双重交互作用(P<05);另外,取样的日时间点与下丘脑CRH、血清和下丘脑皮质酮、海马羟自由基有显著性相关,海马羟自由基与血清皮质酮呈显著负相关.游泳和浸水干扰日节律与HPA轴激素的相关关系.结论:长期游泳训练在略低于无氧(阁)强度力竭运动,产生延迟性应激反应,水环境也产生类似的反应,可能是包括海马羟自由基在内的海马信号的调节作用(但不仅限于羟自由基);游泳训练及水环境在一定程度上千扰HPA轴激素的节律性分泌;游泳运动中水环境对时HPA轴激素的存在交互影响.水环境对HPA轴激素的分泌一定程度上被运动掩盖.     

别让自己锈了

当人体受到外部攻击（如病毒入侵）时,需要活性氧发挥免疫功能。人体吸收的氧,约有2％成为具有杀菌、消毒作用的活性氧。但是,过多的活性氧反倒会产生破坏行为,导致人体正常细胞和组织的损坏,而我们现在生存的环境,也很容易产生这种物质。     

乳酸对外周血吞噬细胞呼吸爆发与吞噬功能影响的离体实验研究

目的:探讨乳酸引起的酸度变化对外周全血吞噬细胞呼吸爆发与吞噬功能的影响及发生机制.方法:1)取20名健康男性外周静脉血10 ml,分10份建立乳酸体积量与血乳酸值的回归方程;2)另取10名健康男性外周静脉血20 ml分为对照组(Ctr组)、乳酸处理组(E组),各组再分10小组,按照第一步建立的回归方程加入不同体积的乳酸,同时Ctr组给予DPI处理,2组同时孵育10 min后各小组每份取100μl全血用流式细胞仪测定呼吸爆发和吞噬功能;3)分别取Ctr组、E组第6小组的血液分离中性粒细胞,利用免疫细胞化学与共聚焦技术进行NADPH氧化酶关键亚基gp91phox与p47phox的共定位实验.结果:1)低浓度(低于4.81 mmol/L)的乳酸抑制吞噬细胞的呼吸爆发和吞噬功能,中度浓度(4.81 mmol/L～8.14 mmol/L)的乳酸浓度可引起吞噬细胞呼吸爆发依赖乳酸浓度的增加而增加,高于此浓度可引起吞噬细胞呼吸爆发与急剧下降,而吞噬功能提前急剧下降;2)吞噬细胞NADPH氧化酶活性的改变与呼吸爆发的变化呈高度的相关性;3)乳酸浓度为8.14 mmol/L时中性粒细胞NADPH氧化酶关键亚基p47phox移为至质膜与gp91phox出现共定位.结论:乳酸引起的外周血酸度的变化可以通过调控NADPH氧化酶活性的改变影响其吞噬细胞呼吸爆发和吞噬功能.     

新型漂白剂-过氧化硼酸钾的合成及应用

本文介绍了新型漂白剂－过氧化硼酸钾的合成方法的最终技术路线,用过氧化硼酸钾替代亚氯酸钠漂白剂的理论依据和亚麻纱漂白的效果,对解决传统的亚麻纱用亚氯酸钠漂白剂造成的严重环境污染做出巨大贡献。     

植物金属硫蛋白在植物抗逆性中的作用

植物金属硫蛋白在植物体内转运重金属并解除其毒性;转运必需微量金属作为金属供体,调节微量必需金属的体内稳态或金属库;还参与植物的多种胁迫抗性的形成和活性氧清除,对调节植物胞内氧化还原状态起到信号的作用;植物金属硫蛋白还受植物激素的调控,在植物的形态构建中发挥重要作用.因此植物金属硫蛋白是植物抗逆过程中的重要信号,具有重要的生理功能.     

水分胁迫对植物活性氧代谢的影响

水分胁迫能够使植物细胞产生大量的活性氧,而植物体内的酶促和非酶促清除系统如不能及时地将其清除,活性氧的产生能力大于清除能力,就会使植物体内的活性氧代谢失调,对植物造成伤害.文中主要介绍了水分胁迫下植物体内活性氧自由基的产生、清除及其与抗旱性的关系,并就活性氧代谢的进一步研究提出了建议.