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在4mmol·L-1NaH2PO4-100mmol·L-1NaCl-25mmol·L-1NaHCO3缓冲溶液(pH=7.4)和298K条件下,用紫外差光谱研究了Cp2TiCl2与脱铁伴清蛋白的作用.结果表明Cp2TiCl2与脱铁伴清蛋白形成了21的配合物. 相似文献
144.
运动与热休克蛋白表达 总被引:7,自引:0,他引:7
运用文献资料法,对运动与热休克蛋白表达及其相关进行了综述,并就其在运动与训练中的损伤保护及防止过度训练等潜在研究价值,进行了探讨。 相似文献
145.
骨骼肌损伤的机制 总被引:2,自引:0,他引:2
卢鼎厚 《北京体育大学学报》1994,(2)
用电镜和免疫电镜观察超过习惯负荷后人骨骼肌收缩结构和收缩蛋白定位延迟性变化的结果提示:超过习惯负荷后延迟发生的骨骼肌收缩蛋白的降解优势导致收缩结构的改变或解体。这种收缩结构的改变构成了后继负荷工作的背景,如后继负荷能促进收缩蛋白的合成则可促进收缩结构的恢复和增强;如后继负荷导致收缩蛋白降解优势的积累和稳定,则将引起收缩结构变化的积累和稳定而导致骨骼肌的慢性或急性损伤。这种变化的一过性和两向发展的可能性提示:在未形成稳定的变化之前,其变化性质是生理的或是生理—病理双向变化的过渡的性质。骨骼损伤的预防主要在于是否根据承受能力的可能性而适当地安排工作负荷 相似文献
146.
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148.
目的探讨自主运动调节tau蛋白激酶和tau蛋白磷酸酶的基因表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白过度磷酸化,进而改善学习记忆能力的分子机制。方法C57系APP/PS1转基因小鼠随机分为运动组(TE)与对照组(TC);C57系野生小鼠亦随机分为运动组(E)与对照组(C)。其中,TE组和E组小鼠从3月龄开始,给予16周的跑轮运动装置,TC组和C组小鼠不施加运动干预,作为相应对照组。Morris水迷宫实验检测APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆能力,Western Blot实验检测海马磷酸化tau蛋白(P-tau)水平,RT-PCR实验检测海马tau蛋白及tau蛋白激酶GSK-3β和CDK-5,tau蛋白磷酸酶PP2A和PP1 mRNA表达。结果(1)与TC组相比,TE组小鼠Morris水迷宫游泳潜伏期显著性降低(P<0.05),平台象限的游泳时间百分比显著性增加(P<0.05),穿越原平台位置的次数极显著性增加(P<0.01);(2)与TC组相比,TE组小鼠海马总tau蛋白mRNA表达显著下调(P<0.05),Ser202位点和Thr181位点P-tau蛋白表达均显著性下调(P<0.05);(3)与TC组相比,TE组小鼠海马tau蛋白磷酸化激酶GSK-3β(P<0.01)和CDK-5(P<0.05)mRNA表达显著性下调,tau蛋白磷酸酶PP2A(P<0.01)和PP1(P<0.01)mRNA表达极显著性下调。结论16周自主运动通过下调tau蛋白激酶表达、上调tau蛋白磷酸酶表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白的过度磷酸化,进而促进海马神经细胞功能,改善转基因小鼠学习记忆。说明自主运动可通过调节脑的分子生物学机制,促进认知功能的改善和提升,预防和缓解阿尔茨海默病。 相似文献
149.
本课题是丝氨酸/苏氨酸磷酸酶的基于活性小分子抑制剂的设计,合成及应用的研究,旨在发展蛋白质组学研究的新工具.本论文完成了探针之一中的乙醇胺的保护,羟基的氧化,二乙氧基磷酰氯的合成以及(2-羟基2-二乙基磷酰基)-乙基-叔丁氧基酰胺的合成 相似文献
150.
目的:观察补充糖饮料、支链氨基酸和乳清蛋白等能量物质对阶段性大运动量训练维持或提高运动员身体机能和疲劳恢复的影响。方法:根据冬训阶段性训练计划安排,对10名散打运动员在30d的体能训练阶段,按营养补充方案进行能量补充,观察能量补充对机体无氧能力的输出总功、最大功率、疲劳指数,有氧能力的拉桨时间、功率、桨频,生化指标血乳酸(LA)尿素氮(BUN)、血糖(GL)、肌酸激酶(CK)的影响,另选10名队友作空白组,进行自身前后对照和空白对照。结果:观察组经过阶段性能量补充前后运动员的输出总功、最大功率、疲劳指数和桨频均显著提高(P〈0.01),与空白组相比也有明显提高(P〈0.05),训练课后血糖水平也明显提高(P〈0.05),补充支链氨基酸和乳清蛋白后血BUN的恢复与空白组比有极显著好转(P〈0.001)。结论:训练期间补充糖、支链氨基酸和乳清蛋白等能量物质,能明显改善运动员的有氧运动能力和无氧运动能力,明显延缓运动性疲劳的发生,加速运动性疲劳恢复的作用。 相似文献