线粒体蛋白质稳态在运动延缓和改善阿尔茨海默病中的作用与机制研究进展

梳理运动通过调节线粒体蛋白质稳态从而预防和改善阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的研究进展与机制。近年研究发现：AD患者脑内线粒体蛋白质稳态失衡,引发线粒体功能紊乱;运动能够调节脑内线粒体蛋白质稳态,但具体机制尚不明确。运动可能通过4条途径调节线粒体蛋白质稳态进而预防和改善AD:1）激活线粒体未折叠蛋白反应;2）提高线粒体自噬进而清除受损的线粒体;3）调节线粒体蛋白质转运,调控线粒体蛋白质水平;4）改善线粒体氧化磷酸化,调节机体的能量代谢以及降低氧化应激。     

跑台运动对大鼠骨骼肌mTOR mRNA 和蛋白表达的影响

目的:mTOR信号调控骨骼肌蛋白翻译过程,本研究旨在探讨耐力运动对骨骼肌mTOR蛋白表达的影响.方法:SD大鼠分为运动组和对照组.运动组大鼠进行跑台坡度5°,上坡跑,速度20m/min,60min/次的跑台运动后12 h,采用RT-PCR方法测定腓肠肌mTOR mRNA,westerm blot测定mTOR蛋白的表达.结果:1次急性运动后大鼠骨骼肌mTOR mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05),4周持续耐力运动后大鼠骨骼肌mTOR mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05).结论:耐力运动后骨骼肌mTOR表达上升,提示mTOR可能参与肌肉生长对运动适应的调控.     

mTOR信号传导通路及运动对其影响的分子机制综述

从mTOR的分子结构着手,综述了以mTOR为中心的4条信号传导通路(2条mTOR上游信号通路、2条mTOR下游信号通路).这些信号通路在运动影响骨骼肌的信号传导过程当中发挥着举足轻重的作用.所有这些引起骨骼肌质量变化的信号系统,都是以mTOR为中心的.交互联系,构成一个统一的信号传导网络.一方面,运动引起骨骼肌肥大受到PI3K/Akt/mTOR和PI3K/Akt/TSC12/mTOR两条通路影响;另一方面,运动引起骨骼肌萎缩受到AMPK/TSC2/mTOR信号传导通路影响.     

说说拉丝粉

让饵具备合适的状态和良好的可钓性,这才是我们使用拉丝粉的关键。     

夏日轻松跑的营养补充之——乳清蛋白

跑步尤其是长跑．蛋白质也是重要能量的供应物质之一,长时间的跑步身体会消耗一定的蛋白质,这也是跑步能使人消瘦的原因之一。但是．过度的消耗蛋白质对跑步者来说并不是好事,蛋白质的减少也会降低跑步的动力。     

运动与补充蛋白对骨骼肌产生的影响

在生物学过程中蛋白起到关键的作用,蛋白的合成和降解之间的平衡调节细胞体内平衡。骨骼肌质量在维持人类的健康、体力活动和竞技运动成绩方面起着重要的作用。骨骼肌质量的变化是蛋白合成率和蛋白降解率之间平衡的结果。力量训练诱导肌肉质量的增加是每一次训练的蛋白积累效果,单独进行力量训练能够提高肌肉蛋白的平衡,但是在缺少氨基酸的情况下,蛋白平衡不能达到正性的水平。氨基酸和碳水化合物的联合应用可最大程度促进净蛋白的平衡。充分认识其中的变化机制,有利于制定非常有效的训练计划。     

TYRAP酵母双杂交载体的构建

目的:肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)是一种具有广泛生物学效应的细胞因子,在机体炎症和免疫防御反应中起着重要作用,其中包括运动刺激所产生的机体反应.一种新型蛋白TTRAP被认为在TNF信号通路中有可能起重要作用,为揭示其作用以及寻找与其作用的互作蛋白,构建了TTRAP酵母双杂交系统的"诱饵"裁体.方法:对含有人TTRAP全部序列的表达栽体pGEX-4T-1-TTRAP进行PCR扩增,酶切后将TTRAP基因连接到酵母双杂交系统的pLexA质粒上,得到"诱饵"(Bait)-pLexA-TTRAP,导入大肠杆菌扩增,筛选得到阳性克隆并提取重组质粒.结果:测序结果表明克隆正确.结论:成功构建pLexA-TTRAP酵母双杂交载体,为寻找TTRAP的互作蛋白打下基础.     

有氧运动下调的脂肪肝小鼠肝脏UCP2表达对肝脏ATP含量及抗氧化功能的影响

目的 研究有氧运动下调高脂膳食诱导的C57BL/6J脂肪肝小鼠肝脏UCP2对肝脏ATP含量及抗氧化功能的影响,进而探讨其与抗氧化酶在脂肪肝发病过程中的作用.方法以高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,分析有氧运动20w后肝脏UCP2及Mn-SOD表达、肝脏ATP的含量及MDA的变化.结果肝脏UCP2与Mn-SOD在高脂膳食组(HS组)均显著升高;恢复正常膳食结合有氧运动20w组(RE组),Mn-SOD表达进一步升高,而UCP2表达显著降低.肝脏ATP含量在HS组显著降低,RE组明显得到恢复.HS组MDA含量显著升高,RE组明显得到恢复.结论 (1)高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠肝脏UCP2表达升高在保护肝脏免受氧化损伤方面作用有限;(2)有氧运动可下调高脂膳食诱导的脂肪肝肝脏线粒体UCP2表达,上调Mn-SOD活性及表达,从而减少线粒体能量损耗及活性氧的氧化损伤,保护肝脏免受活性氧和能量损耗导致的损伤.     

内质网应激蛋白介导运动后骨骼肌钙稳态调节的研究

目的:研究内质网应激蛋白CRT对运动后细胞内钙稳态紊乱的调节作用.方法:使用改良的离心运动力竭模型为研究手段,SD大鼠被随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),其中,单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只.结果:运动后骨骼肌内质网,线粒体Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性发生了明显的变化,离心运动后内质网E1组Ca2+浓度最高,与安静对照组(C)比较呈显著性差异(P<0.05),内质网Ca2+-ATP酶活性以E1组最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01);对线粒体来说,离心运动Ca2+浓度各时相以E2组Ca2+值最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01),E1及E3组值与安静对照组呈显著性差异(P<0.05),E3组值与E2组之间也呈显著性差异(P<0.05),同时E1组Ca2+-ATP酶值最高,与C组比较呈显著性差异(P<0.05),E3组值与C组比较也呈显著性差异(P<0.05);E2组比E1及E3组值都要低,并呈显著性差异(P<0.05),同时运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升.结论:离心力竭运动后大鼠骨骼肌细胞内钙稳态发生失调,而运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生可能与运动后骨骼肌的钙紊乱有关,并对运动后细胞钙紊乱起到调节作用.     

低氧运动对骨骼肌mTOR/p70~(S6K)通路的影响

目的:研究4周低氧运动中mTOR/p70S6K通路的变化,以探讨低氧训练中的蛋白合成代谢情况。方法:以12周龄雄性SD大鼠为研究对象,分为常氧安静组(NS组)、常氧运动组(NE组)、低氧安静组(HS组)和低氧运动组(HE组)。采用动物跑台训练,低氧刺激为常压低氧(氧浓度13.6%,相当于3 500 m海拔)。检测大鼠趾长伸肌的总蛋白含量及mTOR、p70S6K和p70S6K(Thr389)磷酸化表达。结果:NE组和HE组mTOR蛋白表达均显著高于HS组。NE组p70S6K蛋白表达显著高于NS组和HS组。NE组p70S6K(Thr389)磷酸化显著高于HS组和HE组,NS组显著高于HS组和HE组,HE组显著高于HS组。结论:1)低氧抑制肌肉蛋白合成,常氧运动促进肌肉蛋白合成。2)长期低氧暴露抑制mTOR/p70S6K表达,运动促进表达,低氧运动削弱了低氧对mTOR/p70S6K表达的抑制作用。