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目的:通过高脂膳食喂养,诱导伴有LEP抵抗、IR现象肥胖大鼠动物模型的建立.方法:采用改进后的高脂膳食喂养大鼠8周,根据体重剔除肥胖抵抗大鼠,选取体重排序前1/3大鼠,观察体重、Lees指数、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清瘦素(kp)、口服糖耐量试验(OGTr)、胰岛索释放试验(IRT)等指标,且与对照组比较.结果:除空腹血糖外,模型组各指标均显著高于对照组(P<0.05).结论:富含饱和脂肪酸的高脂膳食可以导致大鼠发生肥胖并引起瘦素抵抗、胰岛素抵抗现象. 相似文献
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随着现代分子生物学技术的迅猛发展,有关肥胖的分子生物学研究也进展很快。肥胖基因(ob gene)及其产物瘦素leptin的发现与克隆使肥胖病因的研究进入了分子时代,也为减肥机制的探讨开辟了新的领域。 相似文献
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肥胖基因结构及作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
根据肥胖基因的研究进展 ,综述讨论了肥胖基因结构、基因表达、基因受体以及基因作用机制。 相似文献
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李焕品 《体育科技文献通报》2013,(10):128-129
为了探讨低强度运动对肥胖女性TNF-α及Leptin的影响,本研究让10名肥胖女性在功率自行车上进行强度为40%HRR,持续1小时的运动,结果发现,与对照组相比,安静状态下,肥胖者的TNF-α浓度比非肥胖者有所增加,Leptin水平显著增加,运动后TNF—α、Leptin均比安静时有所增加,并在运动后3h达到最高,且TNF-α的变化与Leptin显著相关,提示,一次急性运动对肥胖相关因子TNF-α、Leptin有影响,TNF—α、Leptin在肥胖调节中可能有作用。 相似文献