罗氏沼虾眼柄神经分泌细胞的超微结构

对产卵前罗氏沼虾眼柄的神经分泌细胞胞质，能观察到高尔基体和线粒体等细胞器结构，在高尔基体的生成面和成熟面均有许多高尔基小泡，核膜仅在部份区域有核周腔增宽现象，对产卵后罗氏沼虾眼柄的神经分泌细胞胞质，能观察到线粒体和许多大小不一的泡状结构，但没有观察到高尔基体，核膜都有明显的和不同程度的核周腔增宽现象．     

线粒体与细胞凋亡

细胞编程性死亡即细胞凋亡是健康个体中的一个正常过程．近年来发现细胞凋亡与线粒体的结构与功能有着密切的关系．线粒体氧化磷酸化过程中生成活性氧，使线粒体上PT孔道开放，削弱了线粒体膜两侧的质子梯度，导致ATP合成下降；同时向细胞液释放了与凋亡有关的活性物质，激活Caspases，引起细胞凋亡．     

细胞凋亡的信号传导通路及相关因子研究进展

细胞凋亡是细胞在各种死亡信号刺激后发生的一系列大量激活的主动性细胞死亡过程.细胞凋亡的信号传导主要有两条途径:受体依赖途径(外部途径)和线粒体途径(内部途径),两条途径互相交叉;死亡受体、死亡配体和半胱氨酸蛋白酶等细胞凋亡因子在两条途径中起核心作用.     

对制作洋葱鳞片叶表皮细胞临时装片的几点改进

现行人教版七年级上册生物学课本中观察植物细胞的实验作为学生学习中所遇到的第一个微观实验,是引领学生进入微观世界的窗口,且本实验也将为学生学习高中生物学课程打下知识基础和技能基础,所以该实验在整个教学中有举足轻重的地位。笔者在学习与教学实践的过程中发现该实验还     

两组辣椒品种的光合特性分析

采用TPS-1便携式光合作用仪,测量按亲缘关系分为2组的9个辣椒品种的光合数据．比较平均光舍速率表明,经杂交后的辣椒品种平均光合速率多数降低,但品种杂11#平均光合速率高于2个亲本,可以用来做育种方面的研究,9个品种光合数据的回归分析表明光合速率与气孔导度正相关,与细胞间隙CO2浓度之间负相关,3个疋代辣椒品种的回归方程表明光合速率与细胞间隙CO2浓度之间有强的相关性,特定的辣椒品种其回归方程也不相同。     

深化细胞生物学实验教学改革培养创新型人才

结合教学实践,从实验教学内容体系调整、实验教学方法改革、实验考核制度完善、实验教学条件优化等方面,介绍了武汉大学生物学实验教学中心创新细胞生物学实验教学改革的思路、举措和成效.     

脱细胞羊膜与小肠黏膜下层对大鼠皮肤缺损修复中血管形成的作用

目的：观察脱细胞羊膜（HAM）与小肠黏膜下层（SIS）促进大鼠皮肤缺损修复过程中血管形成的作用。方法：SD大鼠24只,在两侧背部各做1个直径为1．8cm圆形全层皮肤缺损。创面随机分为A组、B组和c组。A组HAM覆盖,B组SIS覆盖,C组纱布覆盖。在2周时处死动物取材,HE染色观察皮肤缺损修复情况。免疫组织化学染色检测VEGF,RT—PCR检测VEGF mRNA的表达。结果：A组、B组愈合较好。C组愈合较差。免疫组织化学染色显示,A、B组VEGF阳性细胞显著多于C组,其中A组最多;RT-PCR结果显示,A、B组比C组表达更多的VEGF mRNA。其中A组最多,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：HAM和SIS均能上调皮肤创面组织中VEGF mRNA的表达、增加VEGF的分泌,其中HAM具有更强的促进皮肤缺损修复过程中血管形成作用。     

间歇运动激活心梗大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡

摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction,MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S),心梗安静组(MI),心梗+间歇运动组(ME),心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA),每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后,速度逐渐增至25m/min×7 min,再以15 m/min×3min运动,之后依次交替进行。60min×1次/d,5d/1wk×8wk。训练结束后次日,腹腔麻醉,颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片,Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01),LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01),心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01),PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01),TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01),LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01),心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01),PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01),TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01),且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达,上调PI3K/Akt蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生,改善心功能。     

运动对Sarcopenia细胞凋亡信号通路的影响

Sarcopenia（肌肉衰减征）是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象,与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明,细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用,尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要的作用。运动作为一种应激会对骨骼肌细胞凋亡过程中的基因调控产生影响。综述了Sarcopenia相关的线粒体介导的内在细胞凋亡信号通路及运动对其的影响。     

运动性心肌肥大信号途径与蛋白激酶C

运动训练能引起心肌发生生理性肥大反应,表现为心室腔扩张和室壁肥厚.失代偿性心肌肥大可能会诱发病理性的转变.大量致力于心肌生理性和病理性肥大信号转导通路机制的研究表明,蛋白激酶C信号转导途径参与了心肌肥大反应、缺血预处理保护作用和细胞凋亡等生理病理过程.通过综述蛋白激酶C参与心肌肥大心肌机制的研究进展,探讨延缓运动引起心血管疾病的信号传递机制.