人参皂甙Rg1对大鼠离心运动后骨胳肌微损伤的作用研究

离心运动导致的骨胳肌微损伤对机体的运动能力有较大影响.以大鼠为实验对象,从自由基和Ca2 来深入探讨人参皂甙Rg1对机体离心运动后骨胳肌微损伤的影响.实验结果表明,人参皂甙Rg1可能主要通过影响骨胳肌线粒体钙含量而减少离心运动后骨胳肌微损伤.     

牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织的保护作用

采用游泳训练或在饮水中补充牛磺酸 (浓度为 1% )的方法 ,观察牛磺酸或耐力训练对大鼠跑台运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响。结果表明 :补充牛磺酸或耐力训练能延长大鼠运动至力竭的时间 (P >0 0 5 ) ;力竭运动使大鼠脑组织MDA显著增加 (P <0 0 5 ) ,SOD活性和GSH含量显著下降 (P <0 0 1) ;补充牛磺酸或四周的耐力训练都可以显著降低力竭运动大鼠脑组织脂质过氧化水平 ,显著提高其SOD活性和GSH含量 (P <0 0 1) ;耐力训练的同时补充牛磺酸不仅可以改善脑组织自由基代谢的有关指标 (P <0 0 5 ) ,而且显著延长大鼠运动至力竭的时间 (P <0 0 5 )。本研究提示 ,牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织具有保护作用。     

抗氧化蛋白（Peroxiredoxins）与运动

抗氧化蛋白Prxs基因是新近发现的一类编码过氧化物酶的基因,广泛存在于原核生物和真核生物中,参与多种细胞活动的信号转导。文章综述了Prxs的结构及分型、定位和功能,并讨论了Prxs与运动的关系。     

运动性低血色素大鼠骨骼肌自由基代谢的变化的研究

运动性低血色素是影响运动能力的重要因素之一,但处于运动性低血色素状态时骨骼肌自由基代谢变化规律目前研究较少,本实验通过11周递增负荷跑台运动建立大鼠运动性低血色素模型,并对大鼠骨骼肌自由基代谢的变化进行研究,了解运动性低血色素大鼠骨骼肌自由基代谢变化的规律.实验结果表明:1、递增负荷跑台训练导致运动性低血色素大鼠骨骼肌中抗氧化酶活性明显降低,是造成自由基代谢紊乱的重要因素;2、运动性低血色素大鼠Hb水平下降与骨骼肌SOD水平下降具有相关性.     

一次极限运动对运动员体内的自由基生成与清除的影响

24名国家健将级优秀运动员,包括了中跑、羽毛球、柔道各专项,在跑台上进行逐级递增极限负荷运动,测得最大吸氧量Vozmax,并于实验前后抽取静脉血以测定血清LPO含量及血清SOD活力。结果显示:优秀运动员一次极限运动后血清LPO含量显著增加,SOD活力无显著性改变;两者的变化在各专项之间以及两性之间皆没有显著性差异。提示:中跑、羽毛球、柔道等项目运动员自由基的生成与清除不存在项目的特点;并推测长期的专项训练可能没有获得自由基水平的适应变化。     

急性热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响

目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响.方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组.热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16 h后取样.检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量.结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P＜0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P＞0.05).2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P＜0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P＞0.05).结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高.说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用.     

急性耐力游泳与静电场对大鼠自由基水平的影响

分析了0．3、0．6、0．8、1．0、1．2kV／cm静电场作用对应激耐力游泳大鼠血液自由基水平的影响。结果：一次急性耐力性游泳训练，并经适宜的静电场处理，可加速大鼠体内自由基的消除，提高体内抗自由基酶类活性，对加速疲劳机体的恢复具有积极的作用。     

定量运动训练对红肌SOD、LPO的影响

通过在小白鼠身上的实验,研究了急性定量运动对红肌SOD、LPO的影响以及长期定量运动(耐力训练)对红肌SOD、LPO的影响,为探索运动与衰老、运动与损伤、运动性疲劳与恢复的机制等问题。提供了必要的依据。     

运动性内源自由基和脂质过氧化对线粒体氧化磷酸化的影响??

线粒体膜富含多不饱和脂肪酸，是脂质过氧化损伤的主要部位。急性运动诱发内源性自由基增多及脂质过氧化反应增强，构成对线粒体氧化磷酸化过程的损害     

过度训练对大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A2的影响

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律，采用建立一般训练和过度训练大鼠模型，应用形态学手段和分子生化技术，对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase,ACP）和β莆萄糖醛酸酶（Beta-glucronidase)、磷脂酶A2（PLA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体的结构和功能产生了明显变化，这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。