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131.
<正>"解决了人类健康问题!"这是诸多行内专家对胶原蛋白的由衷评价。随着社会发展节奏的加快和人民群众对生活质量的需求,健康成为关注的热点。那么,作为承载生命质量的胶原蛋白,作用于人体功能正常循环的原理何在?它对社会贡献和经济发展具有哪些现实意义?就这些问题,  相似文献   
132.
笔者曾看到过这样两则报道.一则是上海药物研究所成功捕获胰高血糖素样-1受体{GLP-IR}小分子激动剂.消息甫一传出,就有多家著名跨国制药企业和新药研发机构向上海药物所抛出了合作开发的"红绣球",与外企形成鲜明对照的是,国内企业却对此毫无反应.  相似文献   
133.
《中国科学院院刊》2008,23(5):466-466
代谢综合征是一组会增加肥胖症、糖尿病及心血管疾病发病风险的临床征候群。上海药物所/国家新药筛选中心王明伟课题组研究发现。四元环取代化合物Boc5能够与GLP-1受体结合并模拟其生理效应。应用这个GLP-1受体激动剂治疗糖尿病及肥胖模型小鼠4周后,血糖显著下降,同时伴有脂肪组织和体重的明显减轻。  相似文献   
134.
苏秀兰教授热爱科学研究事业,始终坚持自己独特的研究方向,立志为内蒙古的科学研究事业以及开发具有自主知识产权的成果而努力工作。生物活性在生物活动中起着非常重要的调节作用,涉及分子识别、信号转导、细胞分化及个体发育等。因此,开展生物活性的研究,对于寻找预防、治疗肿瘤的新途径、新方法具有广泛的理论和应用价值,  相似文献   
135.
趋化因子受体CCR5亲和短肽的活性分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
趋化因子受体CCR5与许多人类免疫疾病有关,而CCR5功能的缺失似乎并不会对人体产生很大的影响·通过对CCR5亲和短(AFDWTFVPSLIL)的活性分析,发现该短能抑制RANTES与PBMCs的结合,也能降低PBMCs对RANTES的趋化作用,并且能抑制RANTES引起的胞内Ca2 的升高,初步认为该短可作为CCR5的拮抗剂而受到进一步研究·  相似文献   
136.
类抗生素是一类广泛存在于自然界各种生物中的活性,在合成酶的催化下通过非核糖体途径合成,并经过甲基化、酰化及环化反应等修饰成为具有活性的抗生素。其中,甲基化修饰影响类抗生素的抗菌活性与细菌耐药性。本文综述了类抗生素生物合成的基本原理以及甲基化与去甲基化在改造红霉素、万古霉素、浅蓝霉素A中的作用,以期为类抗生素研究提供参考资料。  相似文献   
137.
目的研究患者血浆脑钠前体N端片段(NT-proBNP)在心血管病人心功能评价方面的作用。方法收录95个病人。根据病史、体格检查及超声心动图对病人进行评估。分为3组:A组(心功能正常,n=25)、B组(左室舒张功能不全,n=52)和C组(收缩功能不全,有或无舒张功能不全,n=18)。血浆NT-proBNP浓度在RochElecsys2010全自动测定仪上使用电化学发光法测定。结果在未分组的样本分析中,血浆NT-proBNP浓度与左室舒张末期内径(r=0.54,P=0.0016)、左房舒张末期内径(r=0.49,P=0.0016)、左室射血分数(r=0.59,P=0.0015)之间有显著相关性,与年龄没有明显的相关性。男性病人平均血浆NT-proBNP水平(945.5±3238.2)pg/mL和女性病人(722.0±1414.2)pg/mL之间差异没有显著性(P=0.66)。分组后分析显示:B组和C组病人的平均血浆NT-proBNP浓度分别是(128.6±194.8)pg/mL,(2496.2±4054.0)pg/mL与A组(39.6±46.1)pg/mL相比明显升高。结论在中国人群中,心血管病病人血浆NT-proBNP浓度的升高与心脏左室收缩、舒张功能受损及心腔扩大明显相关。  相似文献   
138.
重点介绍了胰高血糖素样-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)激动剂-Boc5这种小分子的特性及其发现过程,以及它的药用价值和广阔的应用前景。  相似文献   
139.
目的:研究高强度多课次运动训练对降钙素基因相关含量变化的影响及其可能机制,为应用降钙素基因相关监测过度训练提供一定参考。研究方法:采用跑台和游泳训练方法建立SD大鼠力竭运动模型,动态观察降钙素基因相关含量变化。研究结果:跑台训练组和游泳训练组NPY含量均呈递增趋势,其中运动1小时组明显高于对照组,运动4周组则明显低于对照组,且跑台训练组比游泳训练组降钙素基因相关含量变化更明显。结论:运动可使降钙素基因相关含量产生一系列变化,但不同运动项目对降钙素基因相关含量影响不同,且适宜运动强度和运动时间可促进降钙素基因相关含量升高,反之则减少。  相似文献   
140.
本研究旨在对人激释放酶7 (KLK7)基因进行原核与真核表达,研究其功能,并为后续KLK7新型生物抑制剂的研制提供基础材料。采用PCR扩增KLK7基因,将其克隆至原核表达载体pGEX4T-1和真核表达载体pEGFP-C1,构建重组表达质粒pGEX4T-1-KLK7和pEGFP-C1-KLK7,分别转化Transetta (DE3)和DH5α感受态细胞,筛选阳性菌株,用IPTG诱导重组KLK7蛋白(rKLK7)表达,SDS-PAGE和Western blot分析表达情况。将pEGFP-C1-KLK7转染人角质形成细胞HaCaT,观察KLK7在细胞中的定位,检测KLK7基因过表达对角质化细胞增殖的影响。KLK7基因开放阅读框为762 bp,编码254个aa。原核系统表达的rKLK7分子量为53.5 kDa。EGFP-KLK7融合蛋白定位在细胞质。KLK7的过表达对HaCaT细胞的增殖有一定的抑制作用,但差异不显著(P>0.05)。DNA检测表明,KLK7过表达可促进HaCaT细胞的凋亡。KLK7在原核表达系统和真核细胞中均成功表达,KLK7蛋白过表达对HaCaT细胞的增殖有一定的抑...  相似文献   
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