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191.
耐力训练对力竭大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
分别采用RIA法、硝酸还原酶法、化学比色法,检测大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性.结果:力竭组大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性显著高于对照组,CGRP含量明显低于对照组(P<0.05);而训练组海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性与对照组无显著性差异(P>0.05).结论:力竭运动即刻海马中ET、NO含量及NOS活性显著升高,CGRP显著下降,可能是中枢性疲劳的机制之一;而训练运动可降低急性力竭运动大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性,提高CGRP含量,发挥中枢保护作用. 相似文献
192.
目的:观察补充活性肽对大鼠骨骼肌细胞结蛋白和波形蛋白免疫染色和血清酶活性的影响,研究活性肽对运动性骨骼肌微结构损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠100只,依分别补充安慰剂和活性肽,运动与不运动,以及运动后0h、12h、24h和48h等不同时间随机分为10组,所有动物膳食平衡1周后,进行实验。运动组大鼠以(20±1)m/min的速度,坡度为-16,°持续性跑台训练120min。实验组和对照组所有动物在膳食平衡期间每天分别进行灌胃15%活性肽饮料2mL和等量的安慰剂。结果:补充活性肽可减轻大鼠离心运动后骨骼肌结蛋白免疫染色的丢失,增强波形蛋白的免疫染色,明显减少血清酶CK、LDH的漏出。 相似文献
193.
为了研究Vitamin E对大运动量训练后机体心血管系统神经调节肽分泌的影响,本文通过对大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练,并给大运动量训练后的大鼠补充Vitamin E,测定血浆神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果发现:①经过8周的游泳训练后,2h训练组血浆NPY含量显著高于对照组和1h训练组,血浆CGRP含量显著低于对照组,NPY/CGRP显著高于对照组和1h训练组。而1h训练组NPY含量显著低于对照组,血浆CGRP含量和NPY/CGRP与对照组相比,有下降趋势,但无显著性差异。从而说明,适当的运动训练可降低机体交感神经的兴奋性,抑制NPY的分泌。这对轻度高血压病人和正常人的血压有良好的影响;而长期大负荷的运动训练可促进机体NPY的分泌和抑制CGRP的分泌,导致NPY和CGRP的分泌失调,这可能是运动性高血压和运动性心肌损伤发生的病理生理机制。动态观察血浆NPY和CGRP的含量对于在运动过程中对心血管系统进行医务监督、预防过度训练的发生具有一定的指导意义。②Vitamin E训练组血浆NPY含量显著低于2h训练组,与对照组相比无显著差异;血浆CGRP含量显著高于2h训练组和1h训练组,与对照组相比有上升趋势,但无显著差异;NPY/CGRP显著低于2h训练组,与1h训练组和对照组相比无显著差异。所以Vitamin E可仰制大运动量训练后大鼠NPY的分泌,促进CGRP的分泌,维持机体NPY和CGRP分泌的平衡。 相似文献
194.
195.
俞竹丽 《沈阳体育学院学报》2006,25(6):60-62
降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)是调节心血管活动的重要神经递质之一,它广泛存在于心血管系统,参与许多心血管功能的调节,是迄今所知的人体最强的括血管物质,并参与高血压、充血性心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、动脉粥样硬化等心血管疾病的防治。运动可促进CGRP的分泌,运动治疗对心血管疾病防治有广阔的应用前景。 相似文献
196.
EPO的生化功能及其在竞技体育中的滥用 总被引:5,自引:0,他引:5
促红细胞生成素(EPO)是一种肽类激素,维持着血液中红细胞数(RBC)和血红蛋白(Hb)的稳定状态,是红细胞的主要调控因子.重组人工促红细胞生成素(rHuEPO)静脉注入血液与体内自然生成的EPO极为相似,能提高耐力运动员的VOmax和载氧量,从而增强运动能力.但滥用此药,会给身体正常的运动员的健康带来隐患,因此.EPO倍受体育界各方人士的关注.本文通过文献资料法,对EPO的生化功能及其在竞技体育中的滥用进行综合阐述,为教练员和运动员认识EPO提供帮助. 相似文献
197.
阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1~40,β-淀粉样肽25~35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100~200μM)共同处理3~12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1~40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1~40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25~35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25~35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1~40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1~40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明经ECH-931(50~200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1~40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05~0.01〉;用ECH-931(50~200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25~35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P<0.05~0.01);用ECH-931(50~200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100~200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50~150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05~0.01〉;ECH-93150~150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1~40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P<0.05~0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景. 相似文献
198.
目的:探究类风湿关节炎(RA)诊断过程中类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体和抗角蛋白抗体(AKA)联合检测的应用价值。方法:以我科在2012年9月至2014年3月收治146例类风湿关节炎患者为研究对象,分别对类风湿因子(RF)、抗角蛋白(AKA)抗体、抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体进行检测,然后结合检测结果对类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体和抗角蛋白抗体(AKA)在类风湿关节炎中的分布及三者存在的相关性进行分析。结果:类风湿因子(RF)、抗角蛋白抗体(AKA)、抗环瓜氨酸多肽抗体(CCP)两两之间在检查结果没有完全重叠的现象。结论:抗CCP抗体与RF、AKA之间及AKA与RF之间不完全重叠亦无相关性,故联合检测可以提高RA患者诊断率。 相似文献
199.
以抗Bursin单克隆抗体2F9—4,采用免疫组织化学的方法,检测Bursin在鸭初生雏(NH)及1至12周龄免疫器官(腔上囊、胸腺、淋巴结、脾脏和哈德氏腺)中的定位分布、结果表明:Bursin阳性细胞在中枢免疫器官中的分布与显色反应强度跟鸭体本身生长发育分化规律呈阶段相关、尤其在腔上囊滤泡相关上皮(FAE)、FAE支持细胞(FAKSC)、滤泡间表面上皮(IFSE)(为单层或假复层上皮)、树突网状上皮细胞(DREC)、皮髓分界上皮(CME)和腔上囊T细胞弥散浸润区(TDIA)等区域,均获得特征性阳性结果。 相似文献
200.
试验选用56周龄迪卡产蛋母鸡800只,随机分为4组,每组200只,基础日粮中分别添加杆菌肽锌0、20ppm,40ppm,60ppm,探讨其对生产性能的影响,与对照组相比较,产蛋率分别为77.5%,78.7%,76.9%,73.4%,成活率分别为96.9%,98.0%,98.1%,94.7%,料蛋比分别为2.87:1,2.82:1,2.93:1,3.05:1。 试验结果表明:杆菌肽锌对母鸡产蛋性能有促进作用,蛋鸡日粮中添加杆菌肽锌40ppm效果最好,可提高母鸡的产蛋率5.3%,提高饲料利用率3.7%,降低死淘率3.3%,鸡蛋破损率降低0.79%。 相似文献