春天身体练习奏鸣曲

一、力量练习 开学后运动时间减少,这种情况下力量练习是最佳选择。大家都知道,肌肉是消耗脂肪的主力军,平静状态下,每公斤肌肉消耗的热量相当于同等重量脂肪的3倍。如果想要很好地保持体重,     

对柔道运动员赛前控重的方法与效果分析

柔道比赛按体重分级,正因为如此,减轻几公斤体重就意味着在较轻级别的比赛中获胜。 一般柔道运动员都将饮食控制在不超过自身体重的3-4公斤的范围内,而后在赛前称重的一星期再设法减掉多余的体重。这种快速减重法实质上是自欺欺人,它主要减去的是水,而不是脂肪。脂肪主要由油脂构成,人体必须首先通过氧化分解,才能将其代谢。     

浅谈我国青少年足球训练存在的问题

我国足球职业化改革以来,足球运动得到了进一步的发展。作为我国足球的后备人才库,青少年足球的训练工作却出现不同程度的问题,前景不容乐观。我国青少年足球训练的先天不足已普遍反映在中国足球职业联赛中．重点表现在：基础训练不扎实、训练科学含量低、选材不合理这三个方面。     

新技术 新材质 新渔具

随着渔具产业的不断发展,原本简单的渔具产品被赋予了越来越多的高科技含量。从最初的玻璃钢钓竿到之后的碳素钓竿,从最初的铜质渔轮到之后的铝合金渔轮,     

运动医疗站

专家营养专栏热线101-58772401一、老师您好,我是一名中学的体育教师,我的孩子2009年就要上初一了,我知道科学的体育锻炼和合理的营养对于他的健康成长有帮助,但     

茶多酚补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响及机理研究

目的:以游泳大鼠为研究对象,通过检测其补充茶多酚过程中身体成分和脂肪代谢的变化,探讨茶多酚补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响及机理.方法:将雄性Wistar大鼠40只随机分为4组(安慰剂对照组、运动对照组、补充茶多酚对照组和补充茶多酚运动组).采用沉淀法测定大鼠血清LDL-C和HDL-C水平;酶法测定血清TC和TG;比色法测定血清LPS、LPL和HL.结果:4周茶多酚补充可明显减缓游泳大鼠体重和体脂增长速度,明显降低大鼠血清TC水平及游泳大鼠血清LDL-C水平.同时,茶多酚补充可明显提高游泳大鼠血清LPL含量,并一定程度地降低其血清HL水平.结论:茶多酚补充可在一定程度上减慢游泳大鼠体重和体脂的增长速度,加快其能量代谢速度;可能会通过影响游泳大鼠脂肪代谢相关调控酶水平,使其血脂水平下降,进而影响其脂肪代谢过程.     

运动性骨骼肌线粒体脂肪氧化对脂肪代谢的影响

脂肪在人体内的贮存量比糖丰富,但机体氧化脂肪酸的能力有限,限制利用贮存脂肪的原因至今尚未完全阐明.线粒体脂肪氧化作为脂肪代谢的限速步骤,从许多方面影响机体FA氧化,如线粒体肉碱酰基转移酶(CPT)系统、多种线粒体膜结合蛋白、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK),运动对其影响的研究结果不一.在此综述骨骼肌线粒体脂肪氧化对脂肪代谢的作用以及运动对其的影响.     

壳寡糖稳定耐力训练大鼠红细胞膜的效应观察

目的:观察壳寡糖对耐力训练大鼠红细胞渗透脆性、畸变率、氧化和抗氧化平衡、膜骨架蛋白相对含量的影响,探讨其稳定红细胞膜的效应.方法:用健康3月龄SPF级SD雄性大鼠48只,按体重完全随机设计分为正常对照组(对照组)、人参+运动组(阳性对照组)、运动组、甲壳寡糖+运动组(壳寡糖组).阳性对照组、运动组和壳寡糖组进行为期6周的递增负荷跑台耐力训练.训练结束24h后处死大鼠,采血,测定血浆游离血红蛋白、红细胞渗透脆性、RBC-SOD活性和RBC-MDA含量;电镜观察红细胞形态,并计算红细胞畸变率;SDS-PAGE分离红细胞膜蛋白,测定band-3和actin的相对含量.结果:运动组大鼠血浆游离血红蛋白、红细胞脆性、红细胞畸变率、RBC-MDA含量增加,膜骨架蛋白band-3和actin相对含量和RBC-SOD活性降低,与壳寡糖组比较均呈显著性差异(P<0.01).壳寡糖组的上述指标与对照组和阳性对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论:壳寡糖能有效地稳定耐力训练大鼠红细胞膜结构和功能,是一种有开发前途的运动保健食品.     

运动对RBP4诱导的脂代谢异常鼠肝脏ACC1 表达和脂肪合成的影响

目的:研究运动对RBP4诱导的脂代谢异常鼠肝脏ACC1表达和脂肪合成的影响.方法:重组人RBP4注射建立脂代谢异常鼠模型.设一次性运动组(RBP4 One-time exercise group,ROE 组)、8周有氧运动组(RBP4 aerobic exercise group,RAE组)和安静对照组(RBP4 control group,RC组).结果:ROE组血清RBP4水平与RC组相比显著降低(P＜0.05),血清TG和肝脏TG含量无显著改变(P＞0.05).RAE组血清RBP4、TG和肝脏TG含量与RC组和ROE组相比均显著降低(P＜0.01).与RC组相比,ROE组和RAE组肝脏ACC1mRNA表达均显著降低(P＜0.01).与RC组相比,ROE组ACC1蛋白表达无显著改变(P＞0.05).与RC组和ROE组相比,RAE组ACC1蛋白表达均显著降低(P＜0.01).结论:高RBP4显著增加小鼠肝脏ACC1基因和蛋白表达增加,促进肝脏脂肪合成.8周有氧运动抑制了RBP4在肝脏的脂肪合成促进作用,改善脂代谢,机制涉及降低RBP4水平、减少肝脏ACC1基因和蛋白表达以及TG的合成.     

耐力训练诱导的肥胖大鼠Irisin抑制脂肪组织FTO表达

目的:耐力训练引起的高脂膳食诱导肥胖大鼠Irisin水平变化与脂肪组织FTO表达的关系研究.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,将大鼠随机分为对照组(C组)、高脂膳食组(HD)、高脂膳食结合运动组(HDE)和运动训练组(CE组),以跑台训练为运动干预手段,坡度为0.,8.2m/min(相当于53％ VO2 max),第1次运动15min,第2次运动30min,第3次运动45min,第4次以后每次运动60min,共运动8周,每周5次,测定大鼠体重、脂肪重量、血液Irisin含量、骨骼肌FNDC5mRNA和蛋白表达、脂肪组织FTO和UCP1基因mRNA和蛋白表达.结果:高脂膳食显著引起大鼠体重和脂肪含量增加,血液Irisin水平显著降低,骨骼肌FNDC5表达显著降低,脂肪组织FTO表达显著升高而UCP1表达显著降低;耐力训练可以显著降低高脂膳食引起的体重和脂肪含量的增加,显著升高高脂膳食引起的血液Irisin降低,显著升高高脂膳食诱导的骨骼肌FNDC5表达的降低,显著降低高脂膳食引起的脂肪组织FTO表达的升高,而显著升高高脂膳食诱导的UCP1表达的降低;血液中Irisin水平与脂肪组织中FTOmRNA和蛋白呈中度负相关;高脂膳食与高脂膳食结合运动组,骨骼肌中FNDC5mRNA和蛋白与脂肪组织FTOmRNA和蛋白分别呈中度负相关;运动组FNDCmRNA与脂肪组织FTOmRNA无相关,而蛋白呈中度负相关.结论:耐力训练大鼠可能通过释放Irisin,抑制脂肪组织FTO基因表达,进而增强UCP1表达.