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991.
唐氏综合征儿童通常肌张力弱,精细动作技能差,影响了其学习和潜能的开发。宜从评估着手,制定持续、连贯的训练计划,开展形式多样的精细动作训练,并在家长的配合下以亲子互动游戏等方式逐步提升唐氏儿童双手运动能力。 相似文献
992.
正一、"教育偏执综合征"据国家中小学心理健康教育课题组2002年对辽宁省2292名教师的调查发现,偏执症等心理障碍在教师群体中的发生率高达51%。这项数据足以证明,过半教师的"心理罗盘"出现了偏差。陷于"偏执"的教师宁愿相信各种先见和谬误,也不相信可见的事实。这不能不说是一种人生的悲剧。从某种程度上而言,教师容易落入职业泥沼而难以自拔。因 相似文献
993.
随着信息化、网络化、数字化时代的到来,图书馆的资料存储也发生了巨大的变化。计算机在图书馆资源整合中发挥着巨大的作用,但是由于数字资源的数量、类型不断的增多,数据库应用的系统各不相同,有很多重复交叉的内容,知识的关联度比较低,存储方式各异,因此读者在使用不同的数据库查资料时,必须使用不同的应用系统,这样就浪费了时间,同时,增加了图书馆的工作量,不方便管理。那么,如何建立一个统一有效的图书馆资源整合平台呢?充分发挥计算机的功能,这就需要我们不断地探索,制定一个有效可行的方案。 相似文献
994.
995.
高校辅导员情绪劳动策略与个体幸福感存在显著偏相关。表层扮演与情绪衰竭有显著的正相关,与工作满意度有显著的负相关;深层扮演与情绪衰竭有显著的负相关,与工作满意度有显著的正相关。此外对研究结果在高校辅导员的招聘、培训及待遇上的应用进行了分析。 相似文献
996.
魏永祥 《新课程学习(社会综合)》2014,(5):6-6
过每性鼻炎患者中哮喘发病率较正常人高4-20倍。世界变态反应组织提出了“过敏性鼻炎-哮喘综合征”这一概念。一段时间,李女士饱受鼻塞,流涕、鼻痒、打喷嚏的折磨,开始她以为是感冒,可是将近一个月了,尽管吃了好几种感冒药,症状依然没有减轻,天天要与纸巾为伴,给她的生活,工作带来许多麻烦。去医院一检查,方知是得了过敏性鼻炎。 相似文献
997.
正难治性肠腑病症缺乏有效的临床规范化方案,成为国内外关注的医学难题。由上海中医药大学吴焕淦教授领衔主持完成的"灸法治疗肠腑病症的技术与临床应用"针对难治性肠腑病症,提出了"艾灸温养脾胃,调和肠腑气血"的治疗学新观点,以临床规范化和推广应用为切入点,历经30年,形成了3项疗效确切的中医艾灸治疗难治性肠腑病症特色技术,得到行业内的公认,取得了创新性成果。 相似文献
998.
美国媒介理论家尼尔·波兹曼认为电子媒介的产生带来了生活方式的改变,大学生的"宅现象"就是典型的例子。大学生宅现象表现为过度依赖网络,沉迷于某种事物,在媒介中开展社交,性格低调自闭,生活不规律。从波兹曼的视角来看,媒介环境、信息过载、幼儿谦虚、逃避心理和娱乐至死是宅现象背后的成因。"宅现象"引发了大学生人际关系冷漠、思想萎缩和生理疾病等问题。高校"媒介素养"教育的普及,可以帮助大学生"宅人"开启和维持一种理性的网络媒介接触习惯。 相似文献
999.
Hou-fa YIN Xiao-yun FANG Chong-fei JIN Jin-fu YIN Jin-yu LI Su-juan ZHAO Qi MIAO Feng-wei SONG 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,(1)
研究目的:对1个Axenfeld-Rieger综合征家系的临床特点及基因突变进行研究,探索Axenfeld-Rieger综合征发病的遗传机制。研究方法:对该Axenfeld-Rieger综合征家系进行全面临床检查,对家系成员应用聚合酶链反应(PCR)扩增PITX2基因和FOXC1基因的所有外显子及相邻内含子,对其产物进行直接测序并对PITX2基因第5个外显子进行克隆测序。选取100名健康者作为对照组,应用PCR扩增PITX2基因第5个外显子并进行直接测序。应用SWISS-MODEL软件对野生型和突变型的PITX2蛋白同源域进行建模分析。重要结论:该Axenfeld-Rieger综合征家系的眼部表型多样,但是各患者的全身系统异常却呈现一致性(见图2;表1)。基因测序结果显示先证者及其他患者均具有PITX2基因杂合突变c.198_201delins TTTCT(p.M66Ifs*133)。尽管PITX2基因突变引起Axenfeld-Rieger综合征已经被广泛证实,但是PITX2基因缺失/插入移码突变引起的Axenfeld-Rieger综合征仅被报道过一次,我们的研究首次在中国人群中揭示了这种罕见的突变方式。 相似文献
1000.
Nan HONG ;Yan-hua CHEN ;Chen XIE ;Bai-sheng XU ;Hui HUANG ;Xin LI ;Yue-qing YANG ;Ying-ping HUANG ;Jian-lian DENG ;Ming QI ;Yang-shun GU 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,15(8):727-734
研究目的:通过对一个中国Nance-Horan综合征家系的临床表型及基因突变分析,揭示本家系的致病遗传机制。研究方法:对该Nance—Horan综合征家系的一个男性患者进行全外显子组测序,结合此家系临床表型及遗传方式分析,选定x染色体上NHS基凶上的一个无义突变c.322G〉T(E108x)为可疑致病突变。通过聚合酶链式反应(PCR)和Sanger测序,对该家系内其他成员进行NHS基因突变分析,同时对50名健康对照者的NHS基因的突变检测结果进行对比。另外,将该突变的位点第108位氨基酸残基进行多物种NHS蛋白内序列比对。最后,对该家系成员眼部及全身的临床特点进行全面检查和分析。重要结论:全外显子组测序结合Sanger测序发现NHS基因第一个外显子上的c.322G〉T(E108X)突变为引起该家系临床病变的突变位点;多物种NHS蛋白内序列比对发现该突变位点第108位氨基酸残基位于高度保守区;临床表型分析发现该家系内存在表型异质性。此家系为国内首次报道的无义突变引起的Nance-Horan综合征家系。 相似文献