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论述《复印报刊资料》光盘所具有的特点。对《复印报刊资料》单机光盘版的检索服务方式、方法和技能作了详细的分析论述。认为提高光盘利用率应从宣传报导、馆员素质、读者检索意识和技能的培养与提高、虚拟技术的使用等方面加强工作。 相似文献
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高校图书馆各方面的资源管理与服务工作是图书馆管理的核心内容.文章在考察香港图书馆取得的经验基础上,结合华南师大图书馆的实际管理现状进行比较,着重在光盘管理与个性化服务等有关方面展开分析并提出建议. 相似文献
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信息检索--联机、光盘、网络三种类型的对比研究 总被引:4,自引:0,他引:4
本对三种信息检索(联机、光盘、网络)及国内外主要的信息检索系统作了简要介绍,着重探讨了这三种信息检索的优缺点,并对其做对比研究。 相似文献
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姚多岚 《淮南职业技术学院学报》2002,2(2):65-67,77
按照信息记录载体出现的先后顺序,介绍了信息记录载体的各种类型以及自的优缺点,并在相互之间作了比较研究,由此得出各种信息记录载体形式并存的结论。 相似文献
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目的:研究胃癌患者外周血中调节性T细胞(T regulatory cells,Tr)的CD4 和CD25 表达与胃癌临床病理的关系,并分析其意义。方法:采用流式细胞术检测44例胃癌患者和10例健康体检者外周血CD4 CD25 Tr水平,并进行分层分析。结果:健康成人对照组外周血Tr表达率为(6.05±1.88)%,胃癌患者外周血CD4 CD25 Tr细胞占总CD4 T细胞的(15.27±4.06)%,与健康对照组比较,外周血CD4 CD25 Tr细胞比率均明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01)。分层分析显示,胃癌外周血Tr表达与淋巴结转移率和TNM分期有着负相关性,淋巴结转移阳性和TNM分期越晚,Tr表达率越高(P<0.05)。结论:胃癌患者外周血CD4 CD25 Tr细胞比率明显升高,并与患者免疫力低下及临床病理存在显著相关性,提示祛除人的CD4 CD25 Tr细胞是一种有效的治疗肿瘤的新方法。 相似文献
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目的:研究IL-4mRNA和IL-4蛋白在哮喘大鼠CD34^+细胞中的转录表达及孟鲁司特(montelukast,MK)对其表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组:哮喘组、MK组和正常对照组。用卵白蛋白制备大鼠哮喘模型。应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆中IL-4和γ-干扰素(IFN-γ)浓度;用MiniMACS磁珠分选系统分离骨髓CD34^+细胞;采用SYBRGREEN I荧光实时定量PCR法测定CD34^+细胞中IL-4mRNA的相对表达量。采用免疫组化技术测定CD34+细胞中IL-4蛋白的表达量。结果:哮喘组骨髓CD34+细胞中IL-4mR.NA和IL-4蛋白的表达量高于其它各组(p〈0.01);哮喘组除了IFN-1水平低外,IL-4浓度和嗜酸性粒细胞(EOS)绝对值都是三组中最高的(P〈0.01);除哮喘组外,其余组的各项指标相近(P〉0.05)。IL-4mRNA表达量与IL-4浓度、Eos绝对值呈正相关(P〈0.01),与IFN-γ浓度呈负相关(P〈0.01)。结论:哮喘大鼠骨髓CD34^+细胞中IL-4 mKNA的表达增强;孟鲁司特可以下调IL-4mRNA的表达。可能成为其抑制哮喘气道炎症形成的重要机制之一。 相似文献
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人电击死后血管内皮细胞P-选择素(CD62P)变化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]通过观察电击死后人心肌中血管内皮细胞P-选择素(CD62P)的改变,寻找其特异性改变指标,探讨其在电击损伤法医学鉴定及临床电击伤的诊断、治疗中的意义。[方法]对三十组尸体标本(实验组15组,对照组15组)进行HE染色以及免疫组化分析,通过HE染色以及免疫组织化学方法观察组织切片内血管内皮细胞黏附分子CD62P的改变。[结果]电击致死人的CD62P在绝大多数组织切片内有一定程度的增加。[结论]血管内皮细胞上P-选择素(CD62P)的改变可以作为电击损伤的辅助性鉴定依据,并可以为临床电击伤诊断和治疗提供方向、依据。 相似文献
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目的:通过分析运动对老年小鼠骨骼肌脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)向细胞膜和/或线粒体膜转位及其在脂筏中定位的影响,探讨FAT/CD36表达及转位机制在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用。方法:首先,利用siRNA干扰技术,在C2C12细胞中进行FAT/CD36基因敲低,探讨FAT/CD36基因缺乏对骨骼肌细胞胰岛素信号通路的影响。其次,将56周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,老年对照组(aging control,AC;n=10)和老年运动组(aging exercise,AE;n=10)。有氧运动干预16周。RT-PCR法检测FAT/CD36及其他脂肪酸转运载体mRNA水平。Western blotting法检测FAT/CD36蛋白表达及胰岛素信号通路磷酸化水平。免疫荧光法分别检测FAT/CD36与小窝蛋白-1(Caveolin-1)及电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)的共定位程度。结果:FAT/CD36基因缺乏能够激活骨骼肌细胞AKT/ERK信号通路。与AC组相比,AE组FAT/CD36和CPT-1的mRNA水平明显降低(P<0.05),其他脂肪酸转运载体m RNA水平变化不显著(P>0.05)。与AC相比,AE组FAT/CD36蛋白水平明显降低(P<0.05),AKT/ERK磷酸化水平明显升高(P<0.05)。免疫荧光结果显示,运动诱导FAT/CD36向细胞膜转位,而非向线粒体膜转位。结论:FAT/CD36在调节骨骼肌胰岛素信号通路中具有重要作用,并且运动可能通过调节FAT/CD36的表达及转位预防衰老诱导的骨骼肌胰岛素敏感性下降。 相似文献