有关题名与责任说明项之编目规则差异的思考

本文对《中国文献编目规则（第二版）（普通图书）》与《CALIS联机合作编目手册（上册）》有关题名与责任说明项之差异进行比较分析,指出两者存在的差异,并举例分析。提出编目规则差异产生的原因及解决措施。本文提出的观点对我国实现文献信息资源共享起积极作用。     

自主运动抑制tau蛋白过度磷酸化改善学习记忆的分子机制

目的探讨自主运动调节tau蛋白激酶和tau蛋白磷酸酶的基因表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白过度磷酸化,进而改善学习记忆能力的分子机制。方法C57系APP/PS1转基因小鼠随机分为运动组(TE)与对照组(TC);C57系野生小鼠亦随机分为运动组(E)与对照组(C)。其中,TE组和E组小鼠从3月龄开始,给予16周的跑轮运动装置,TC组和C组小鼠不施加运动干预,作为相应对照组。Morris水迷宫实验检测APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆能力,Western Blot实验检测海马磷酸化tau蛋白(P-tau)水平,RT-PCR实验检测海马tau蛋白及tau蛋白激酶GSK-3β和CDK-5,tau蛋白磷酸酶PP2A和PP1 mRNA表达。结果(1)与TC组相比,TE组小鼠Morris水迷宫游泳潜伏期显著性降低(P<0.05),平台象限的游泳时间百分比显著性增加(P<0.05),穿越原平台位置的次数极显著性增加(P<0.01);(2)与TC组相比,TE组小鼠海马总tau蛋白mRNA表达显著下调(P<0.05),Ser202位点和Thr181位点P-tau蛋白表达均显著性下调(P<0.05);(3)与TC组相比,TE组小鼠海马tau蛋白磷酸化激酶GSK-3β(P<0.01)和CDK-5(P<0.05)mRNA表达显著性下调,tau蛋白磷酸酶PP2A(P<0.01)和PP1(P<0.01)mRNA表达极显著性下调。结论16周自主运动通过下调tau蛋白激酶表达、上调tau蛋白磷酸酶表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白的过度磷酸化,进而促进海马神经细胞功能,改善转基因小鼠学习记忆。说明自主运动可通过调节脑的分子生物学机制,促进认知功能的改善和提升,预防和缓解阿尔茨海默病。     

意见挖掘中特征权重的计算方法研究

基于特征的意见挖掘中,特征权重计算是一个难点。在对各种权重计算方法深入研究的基础上,提出一种新的权重计算方法以解决该问题。该方法集成了层次分析法和G1法的基本思想,可以有效提高权重计算的准确性。一方面,该方法使用G1法对层次分析法中单层次指标权重计算进行改进,以克服层次分析法中判断矩阵的不一致性带来的问题;另一方面,在单层次指标的层次总权重计算中,提出一个总权重计算通用公式,扩展了层次分析法中层次总权重计算公式,使其更适合一般的应用。     

运动对大鼠骨骼肌CaMKⅡ磷酸化水平及核内PGC-1、HDAC5蛋白含量的影响

目的:研究运动后不同时间大鼠骨骼肌CaMKⅡ磷酸化水平及核内PGC-1、HDAC5蛋白含量的变化,以探讨运动后PGC -1α基因表达时相性变化的调节机制.方法:9周龄的雄性Wistar大鼠(167±4) g48只,随机分成安静对照组(C)和跑台运动后0h、3h、6h、12 h、24h取材组,共6组,每组8只.大鼠进行0坡度的1h跑台运动,跑台速度34 m/min.Western blot法测定蛋白含量及磷酸化水平,RT-PCR法测定基因表达.结果:PGC-1α mRNA含量,运动后即刻变化不显著,运动后3h、6h显著增加,12h虽仍高于对照组,但与6h相比显著降低,24h恢复至安静水平.核内PGC-1 α蛋白含量运动后各取材点均无显著变化.核内HDAC5蛋白含量则在运动后3h、6h下降显著,12h虽仍低于对照组,但与6h相比显著增加,24 h恢复到安静组水平.CaMKⅡ磷酸化水平,运动后0h,3h显著升高,6h虽仍高于对照组,但与3h相比显著降低,12h恢复至安静水平.结论:运动后PGC-1α基因表达的时相性变化可能是由对应时相变化规律的CaMKⅡ通过调节核内HDAC5含量,解除了转录因子对PGC-1α基因转录的抑制而实现.     

湖南省中小学“体育艺术2+1项目”体育技能类项目优化研究

基于优化湖南中小学"体育艺术2+1项目"体育技能类项目的目的,运用问卷调查和专家访谈以及不同学段和项群训练理论两种视角,研究发现湖南中小学生可以选择体育舞蹈、篮球、游泳、足球、乒乓球、羽毛球、形体操和跳山羊等项目,可以选择技能主导类表现难美型项群、技战能主导类隔网对抗型项群和技战能主导类同场对抗型项群中的体育项目;同时建议对体育技能类项目的选择和优化要因地制宜,符合地域特色。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌Egr-1蛋白的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。     

细胞自噬的分子学机制及运动训练的调控作用

细胞自噬(autophagy)是真核细胞中普遍存在的生命现象,是将细胞内变形、衰老或损伤的蛋白质和细胞器转运到溶酶体腔中消化降解的一种代谢过程。它的分子发生机制和信号调控机制非常复杂且高度保守,其中,mTOR和Beclin1作为各种调控通路的汇集点发挥了至关重要的作用。不同形式与强度的运动训练对细胞自噬也有一定的调节作用。一般来说,适宜强度的运动训练可通过上调细胞自噬水平,降解由于运动刺激所积累的损伤细胞器和代谢废物,为细胞再生提供一定的能量与合成底物,并在抑制自噬相关疾病的发生发展方面具有建设性作用。但过度训练则会因为细胞自噬的过度激活从而过多降解胞浆中的蛋白质和细胞器,导致细胞损伤或疲劳,甚至可能诱发自噬性细胞死亡。另外,运动训练还能通过调节与细胞自噬相关的信号通路对骨骼肌质量产生重要作用。     

低氧运动干预对大鼠心肌细胞自噬作用的探讨

目的:探讨常压低氧(13.6%氧含量)运动对大鼠心肌核转录因子NF-κB、Cyt c和自噬相关基因Beclin1的影响,为运动与低氧适应机制的研究和高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用酶联免疫吸附技术(ELISA)分别测大鼠心肌NF-κB、Cyt c和Beclin1的含量。结果:通过运动训练、低氧适应或者是低氧运动适应,都能使NF-κB和Beclin1不同程度升高,其中以HC和HiLo较为显著,Cyt c变化不明显,提示运动训练、低氧适应或者低氧运动适应都能诱导自噬的发生。结论:自噬相关基因Beclin1在低氧训练中产生的低氧适应机制可能是低氧刺激后细胞内产生ROS,ROS激活了NF-κB信号通路,使得Beclinl与NF-κB活性增高;通过长期的运动与低氧适应,可能ROS降低有效抑制NF-κB信号通路,使Beclinl和NF-κB产生了适应性变化,Cyt c从线粒体释放较少,提示细胞凋亡率减少,从而保护心肌细胞的作用。     

浙江省“体育、艺术2＋1项目”实施工作的现状调查及分析

基于国家全面推进素质教育的大背景,研究采用文献调研、问卷调查、实地考察、专家访谈等方法对浙江省中小学校实施＂体育、艺术2＋1项目＂的状况进行调查与分析,揭示实施过程中所存在问题,提出完善＂体育、艺术2＋1项目＂工作的对策与建议,为政府主管部门制定政策提供参考依据。     

一种新型混合遗传算法及其应用

根据遗传算法和人工蜂群算法各自特点,在遗传算法框架上,利用人工蜂群算法中跟随蜂选择\搜索策略,代替遗传算法中的变异操作,提出一种基于人工蜂群算法跟随蜂选择\搜索的混合遗传算法,并应用到0-1背包问题中。实验结果表明了该算法的有效性。