过氧化氢对大鼠骨骼肌原代培养细胞线粒体生物发生的影响

目的:探讨H2O2对原代培养骨骼肌细胞存活状态的影响;探索H2O2在不同剂量及作用时间对线粒体生物发生相关因子的影响,确定其体外最适作用剂量和体外最适作用时间(可激发线粒体生物发生,又不至引发细胞死亡),从而了解以H2O2为主的ROS对线粒体生物发生相关因子的作用机制。方法:提取新生24h内乳鼠骨骼肌细胞进行原代培养,并用H2O2作为外源性ROS诱因,激发细胞线粒体生物发生。分别用MTT检测细胞活性、荧光定量(Realtime Quantitative)PCR方法检测线粒体生物发生相关因子PGC-1α、mt-TFA、mtTFB2、NRF-1 mRNA表达水平以及western-blotting检测磷酸化Akt水平。结果:荧光定量PCR检测结果表明,PGC-1αmRNA水平只在100μMH2O2作用3h后较空白对照组明显增加;mtTFA mRNA水平在作用1h、3h、6h后均较空白对照组有明显增加,在18h后又下降;mtTFB2 mRNA水平则在3h、6h、18h后均较空白对照组有明显增加;NRF-1 mRNA水平只在作用1h后较空白对照组有明显增加,其他各时间点都没有改变。磷酸化AKt Western-blotting结果表明,空白对照组有较低的AKt表达,1h、3h、6h、18h组均有表达,且以1h、6h、18h组水平较高。结论:ROS的适量和适时都决定着其是以线粒体生物发生信号分子为主导还是以凋亡信号分子为主导作用而控制着细胞的生长、增殖与抑制、凋亡;外源性H2O2作用实验证实PGC-1α可能同线粒体生物发生的早期事件无关;适量H2O2激活了PI3K/AKt/PKB信号系统,使AKt磷酸化,介导了线粒体生物发生作用,保护线粒体呼吸功能的正常进行。     

低氧、运动对大鼠腓肠肌血管内皮细胞生长因子表达的影响

选用健康雄性SD大鼠144只,采用ELISA法,研究短期低氧、不同强度常氧运动和高住低练对大鼠腓肠肌VEGF表达的影响。结果表明,低氧和常氧运动诱导的骨骼肌VEGF表达属早期效应,长时间中等强度的运动比间歇性的高强度运动诱导更多的VEGF表达,高住低练削弱了长时间中等强度运动诱导的VEGF表达。     

空心莲子草水浸提液对水稻根缘细胞的化感作用

采用悬空气法研究了空心莲子草水浸提液对水稻根缘细胞的化感作用。结果表明,空心莲子草水浸提液对水稻根源细胞有明显的抑制及伤害作用。空心莲子草不同器官的水浸提液对水稻根源细胞存活率的影响不同：叶浸浸提液的抑制作用最强,当浓度在0．1g／mL时水稻根边缘细胞存活率仅为21．6％;根和根状茎次之;茎的作用最弱。水稻根源细胞存活率均与处理浓度存在量效关系,呈现随处理浓度的增加而降低。空心莲子草不同器官的水提浸液对水稻根冠PME酶的活性的促进效应不同,叶、根和根状茎浸提液随着处理浓度的增加表现为先升高后降低的趋势,茎则呈现与根和根状茎及叶的处理结果相反的变化趋势。空心莲子草不同器官水浸提液的综合化感效应表现为：叶〉根和根状茎〉茎。     

NK细胞及其与运动的关系

运用文献综述的方法 ,对NK细胞的免疫学特征及急性运动和慢性运动对NK细胞的影响进行了分析 ,并初步探讨了急性运动和慢性运动对NK细胞产生作用的机制及其对机体的意义。     

低氧运动大鼠血清血管内皮生长因子与动脉血氧分压的相关研究

选用健康雄性SD大鼠80只，采用递增负荷跑台运动及递增程度的低氧处理。应用酶联免疫检测、血气分析检测及相关分析方法。研究不同低氧方式运动对动脉血氧分压和血清血管内皮生长因子的影响，探讨动脉血氧分压与血清血管内皮生长因子相关关系。结果表明：动脉血氧分压随着低氧的介入及低氧程度的增加而下降，与此同时，血清血管内皮生长因子含量下降；血清血管内皮生长因子含量下降与动脉血氧分压下降显著相关。     

紫外——可见光度分析中人为误差的产生及消除

对光度分析中产生的人为误差进行了分类 ,并提出了相应的消除措施     

运动对NK细胞数量及活性的影响

通常在运动末期 ,NK细胞的数量会显著增加 ,这可能是由于儿茶酚胺介导和细胞聚集作用所致。运动后 ,细胞数量持续几小时下降 ,低于正常水平的一半 (某些特殊条件下的运动如过度训练、大强度运动等除外 ) ,2 4小时内可恢复到正常水平。若是大强度的运动 ,NK细胞的数量和活性在运动过程中便开始减少 ,尽管幅度很小 ,但对于一些一周训练几次的运动员来说 ,这种降低长期积累可能会损害其免疫系统的功能。也有人认为 ,经长期运动训练 ,人体安静时的 NK细胞数量及活性会升高 ,但仍需进一步的证实。     

小鼠神经细胞突起运输实验及其染色技术

介绍了选用ＨＲＰ（辣根过氧化物酶）为标记物,ＭｇＳＯ４做稳定剂,制作健康小鼠脑切片,观察神经细胞突起运输的实验;为追踪研究神经传导路提供实验手段。     

沙尔威辛抗肿瘤多药耐药分子机制及耐药特性研究(英文)

肿瘤多药耐药 (multidrugresistance,MDR)是临床化疗成功最为严重的障碍.首先阐明了新拓扑异构酶II抑制剂沙尔威辛对MDR肿瘤细胞直接的细胞毒性作用及下调mdr 1基因和P 糖蛋白的作用.沙尔威辛能有效杀伤MDR细胞株,如K562/ A02,KB/VCR和MCF-7/ADR细胞,其杀伤能力与对相应亲本细胞相当,而明显强于几种临床常用的抗癌药物.沙尔威辛下调mdr-1基因和P-糖蛋白的表达,但并不影响MRP和LRP基因.其次,揭示了转录因子c jun的激活,在沙尔威辛下调K5 62 A0 2细胞内mdr 1基因表达及诱导凋亡过程中起着关键作用.沙尔威辛增加K562/A02细胞的c-jun表达明显早于其减少mdr-1基因的表达;c-jun反义寡核苷酸消除沙尔威辛升高c-jun蛋白、下调mdr-1基因表达的作用.沙尔威辛还促进JNK和c-jun磷酸化并增强转录因子AP1的DNA结合活性.此外,c-jun反义寡核苷酸还抑制沙尔威辛的凋亡诱导和细胞毒性作用.最后,进一步研究发现沙尔威辛本身不引起MDR表型.成功建立了对沙尔威辛具有8.91倍耐药的A549/SAL细胞株.该细胞株对抗代谢药产生6.70倍的耐药,但对多种其他天然来源的抗肿瘤药物、烷化剂以及铂类化合物则缺乏交叉耐药性.