过度运动激活中性粒细胞产生的活性氧对淋巴细胞DNA损伤及干预研究

目的:探讨过度运动激活中性粒细胞NADPH氧化酶介导产生的活性氧(ROS)对淋巴细胞DNA损伤的影响及实施二联苯碘(DPI)干预作用.方法:30只雄性Vistar大鼠随机分为3组,安静组(C,n=10)、过度训练组(E,n=10)和DPI干预组(D,n=10),E组和D组进行递增负荷跑台训练11周,末次训练结束后在36～40 h内各组随机取8只眼眶静脉采血.应用ELISA方法检测血浆细胞因子水平及血液中脂质过氧化水平;提取白细胞用AnnexinV/PI双染色法流式测定中性粒细胞凋亡与坏死程度;免疫细胞化学的激光共聚焦法测定NADPH氧化酶关键亚基的gp91 phox与p47phox的共定位;单细胞凝胶电泳测定淋巴细胞的DNA损伤程度.结果:1)与C组比较.E组血浆IL-1b显著性升高,IL-8、TNF-α显著升高(分别为P＜0.01和P＜0.05),MCP-1与CINC显著性下降(P＜0.05);而D组血浆IL-1b、MCP-1显著下降(P＜0.05),IL-8、TNF-α显著性升高(P＜0.05);E组和D组大鼠血浆慨、MPO水平均上升(分别为P＜0.01和P＜0.05);2)与C组相比,E组、D组中性粒细胞性凋亡的百分比均显著上升(P＜0.01),但中性粒细胞的死亡数E组增加(P＜0.05)而D组无显著变化;3)与C组比较,E组出现DNA损伤的彗星细胞数非常显著性升高(P＜0.01),且彗星细胞的宽度和尾长的变化均达到显著性水平,而D组的变化均未达到显著性水平;4)中性粒细胞的共聚焦染色定位显示:与安静组对照比较,E组出现了NADPH氧化酶关键亚基的gp91phox与p47phox的共定位.结论:1)过度运动可引起外周血炎性因子和趋化分子分泌的增加,从而有可能诱发组织炎症的发生和而调节T淋巴细胞的分化;2)过度运动可激活外周血中性粒细胞的NADPH氧化酶介导产生过多的ROS使血液的脂质过氧化水平提高;3)由此途径产生的ROS的增多和血液过氧化水平的提高可能引起中性粒细胞本身的凋亡甚至死亡和淋巴细胞的DNA损伤:4)由此途径产生的ROS的增多、吞噬细胞及淋巴细胞的过氧化损伤、炎性因子及免疫调节因子的变化等多因素可调节细胞免疫,是过度运动引起的运动型免疫抑制的可能因素.     

运动训练对抗氧化能力的影响与预防AD的关系

运动训练能够增强动物脑内超氧化物歧化酶（SOD）的活性,从而增强机体的抗氧化能力和清除自由基能力,同时降低丙二醛（MDA）在动物脑内的含量,并且使动物的学习记忆能力得到一定的改善,预防阿尔茨海默病。综述国内外有关运动训练、自由基与学习记忆的研究报道,分析并推测运动可能通过提高机体脑内抗氧化能力以增强机体对自由基的清除能力,从而改善机体的学习记忆能力,预防阿尔茨海默病。     

高温环境下大鼠一次性有氧运动后血IL-2、SOD、MDA、SOD/MDA指标的变化研究

方法:从42只清洁级雄性SD大鼠中随机选取36只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、有氧运动组(C组)与运动+热应激组(D组),剩余6只用于测定乳酸阈强度。各组实验后即刻测定血清IL-2、SOD、MDA等水平。结果:B、D组大鼠经热暴露后肛温均呈非常显著性升高,且出现典型的热应激症候。B组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组,C组显著高于A组C组MDA显著低于A组;D组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P<0.01)、B组(P<0.05)与C组(P<0.01),MDA显著高于A组(P<0.01)、B组(P<0.05)与C组(P<0.01)。结论:运动热应激可引起自由基生成增多,加重组织细胞膜的结构和功能损害,造成调节温度的信号通路发生中断,体温失衡;之后可能通过调节神经-内分泌-免疫系统机能,抑制IL-2的生成。IL-2可作为评定运动热应激过程中免疫机能的重要指标。     

组织学习对企业获取创新收益的影响研究

创新企业有时会无法获取创新收益,因此分析并发现影响企业获取创新收益的要素有着重要意义.结合突变创新和渐进创新在知识上的差异,以及探索性学习和应用性学习给组织带来知识的不同,分析了组织学习在获取创新收益过程中所发挥的作用.研究发现探索性学习正向调节突变创新与绩效的关系,负向调节渐进创新与绩效的关系;应用性学习负向调节突变创新与绩效的关系,正向调节渐进创新与绩效的关系.     

电芬顿法(Electro-Fenton Process)处理废水

电芬顿法(electro-Fenton)是在Fenton试剂的基础上,在二价铁离子(Fe2+)和过氧化氢(H2O2)作用下,产生强氧化性的羟基自由基(●OH)并由其氧化难降解废水,其中Fe2+和H2O2分别由电化学过程产生。本文概述了电芬顿过程的基本原理,通过介绍国内外电芬顿的发展情况,详细介绍了电芬顿的影响因素,包括pH、阴极电极、催化剂及其他因素等,并展望了其未来的发展方向。     

船舶货舱缺氧原因及防止方法

本文从理论上分析了船舶货舱缺氧的各种原因,并提出了常规的防止方法。这对从事水路运输的有关人员,认识缺氧环境的危险性,以便及时地采取有效的防护措施,杜绝或减少缺氧伤亡事故,具有一定的现实意义。     

中药对运动大鼠肾脏和肌肉自由基代谢的影响

在竞技体育中,运动训练导致的自由基增加是造成运动性疲劳、运动性贫血以及其它身体机能低下状态的重要因素.如何消除和抵抗运动训练产生的大量自由基对运动能力的不利影响是当前竞技体育中的研究热点.本实验对游泳大鼠灌服六周中药以探讨中药对肾脏及骨骼肌自由基代谢的影响.实验结果表明:1)中药显著提高大鼠游泳的时间,对提高运动能力具有积极意义;2)运动训练引起骨骼肌、肾脏MDA生成增加,对这些组织细胞膜的损伤增加;3)中药灌服提高了大鼠股四头肌和肾脏SOD及GSH-PX的活性,促进骨骼肌和肾脏对自由基的消除能力;4)中药灌服有利于抵抗运动训练造成的自由基生成增加对机体的不利影响,对维持和提高运动能力十分有利.     

一次极限运动对运动员体内的自由基生成与清除的影响

24名国家健将级优秀运动员,包括了中跑、羽毛球、柔道各专项,在跑台上进行逐级递增极限负荷运动,测得最大吸氧量Vozmax,并于实验前后抽取静脉血以测定血清LPO含量及血清SOD活力。结果显示:优秀运动员一次极限运动后血清LPO含量显著增加,SOD活力无显著性改变;两者的变化在各专项之间以及两性之间皆没有显著性差异。提示:中跑、羽毛球、柔道等项目运动员自由基的生成与清除不存在项目的特点;并推测长期的专项训练可能没有获得自由基水平的适应变化。     

逐级递增负荷力竭性运动对短跑运动员自由基代谢的影响

研究了逐级递增负荷力竭性运动对短跑运动员自由基代谢的影响。结果表明：逐级递增负荷力竭性运动使机体脂质过氧化反应明显加强，自由基防御体系协同完整的抗氧化能力明显降低，但运动对不同的抗氧化剂影响是不同的；尿液MDA含量、尿液T-SOD活力是反映自由基代谢状态的灵敏指标。     

肌膜Na+,K+-ATP酶与骨胳肌运动能力

利用文献资料法，分析了Na^ 、K^ 平衡能力与骨骼肌疲劳的关系，认为肌膜上的Na^ -K^ -ATP酶是维持肌纤维结构和功能的重要蛋白质，Na 、一些激素、递质通过复杂的信号转导机制对Na^ ，K^ -ATP酶活性进行调节。周期性训练刺激可以增加肌纤维细胞膜上酶的数量和活性，产生良性适应。研究表明疲劳时Na^ ，K^ -ATP活性下降，Na^ 、K^ 调节能力不足，胞内K^ 持续丢失，胞外Na^ 内流，静息电位绝对值随运动时间延长明显下降，肌肉做功能力下降。有资料表明，运动中自由基产生增加，以多种方式攻击Na^ ，K^ -ATP酶和脂质双分子层，是疲劳时酶活性下降的重要原因。